2024/03/25 更新

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フジタ　ヒサカズ
藤田　寿一
FUJITA Hisakazu
担当
大学院看護学研究科 看護学専攻 准教授
看護学部 看護学科
職名
准教授
所属
看護学研究院

担当・職階

  • 大学院看護学研究科 看護学専攻 

    准教授  2022年04月 - 継続中

  • 看護学部 看護学科 

    准教授  2022年04月 - 継続中

取得学位

  • 医学博士 （ 北海道大学 ）

  • 理学修士 （ 北海道大学 ）

研究分野

  • ライフサイエンス / 医化学

  • ライフサイエンス / 病態医化学

  • ライフサイエンス / 病態医化学

  • ライフサイエンス / 医化学

研究キーワード

  • 腫瘍微小環境、腫瘍血管内皮細胞、癌転移

  • 腫瘍微小環境、腫瘍血管内皮細胞、癌転移

  • Gelsolin

  • FRET

研究概要

  • 生化学、分子生物学および細胞生物学的手法を用いた癌細胞の増殖や転移に関する研究

研究歴

  • 腫瘍血管内皮細胞の革新的分離法の確立とそれを標的とした新規血管新生阻害療法の開発

    腫瘍血管内皮細胞・がん微小環境・血管新生阻害  機関内共同研究

    2019 - 継続中 

  • 体細胞初期化因子の新規ヒト発現レポーター細胞システムの樹立とその応用

    リプログラミング・体細胞初期化因子  個人研究

    2011 - 2015 

  • 白血球-血管内皮細胞の相互作用による双方向シグナル伝達機構の解析

    好中球、血管内皮細胞、低分子量Gタンパク質  機関内共同研究

    2008年04月 - 2010年04月 

所属学協会

  • 日本血液学会

      国内

  • 日本細胞生物学会

      国内

  • 日本癌学会

      国内

  • 日本分子生物学会

      国内

  • 日本生化学会

      国内

  • 日本炎症・再生医学会

      国内

  • 日本看護技術学会

      国内

  • 日本分子生物学会

  • 日本血液学会

  • 日本細胞生物学会

  • 日本看護技術学会

  • 日本癌学会

  • 日本生化学会

  • 日本炎症・再生医学会

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受賞歴

  • 大阪市立大学教育後援会「優秀教育賞」

    2019年11月   大阪市立大学教育後援会  

  • 大阪市立大学教育後援会「優秀教育賞」

    2019年11月   大阪市立大学教育後援会  

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    受賞国：日本国

  • 財団法人高松宮妃癌研究基金　海外派遣研究者

    1993年02月  

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    受賞国：日本国

職務経歴（学外）

  • 大阪市立大学   医学部・看護学科

    2017年 - 継続中

  • 大阪市立大学   医学部・医学科

    2006年 - 2017年

  • 国立循環器病センター研究所   循環器形態部   室長

    2003年04月 - 2006年03月

  • 国立循環器病センター研究所   循環器形態部・微細構造研究室

    2003年 - 2006年

  • 北海道大学・遺伝子病制御研究所   疾患制御部門・癌遺伝子制御分野   助手

    2000年04月 - 2003年03月

  • 北海道大学   医学部附属癌研究施設   助手

    1992年07月 - 2000年03月

  • 米国・ロックフェラー大学   生化学・分子生物学研究室   博士研究員

    1991年04月 - 1992年06月

  • 日本学術振興会（北海道大学）   特別研究員（PD）

    1990年04月 - 1991年03月

  • 日本学術振興会（北海道大学）   特別研究員（DC）

    1989年04月 - 1990年03月

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学歴

  • 北海道大学   医学研究科   病理系専攻   博士課程   卒業・修了

    1986年04月 - 1990年03月

  • 北海道大学   理学研究科   化学専攻   修士課程   卒業・修了

    1984年04月 - 1986年03月

  • 北海道大学   理学部   化学科・生物化学     卒業・修了

    - 1984年

論文

  • Enhanced production of IL-2 from anti-CD3 antibody-stimulated mouse spleen cells by caffeic acid phenethyl ester, a major component of Chinese propolis.

    Ando M, Takahashi M, Mizuno-Kamiya M, Morimoto-Ito H, Ikeno K, Ueno K, Takayama E, Kawaki H, Nakamura G, Muramatsu Y, Fujita H, Kondoh N

    Journal of oral biosciences   65 ( 4 )   386 - 394   2023年12月（ ISSN:1349-0079 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.job.2023.08.001

    PubMed

  • Enhanced production of IL-2 from anti-CD3 antibody-stimulated mouse spleen cells by artepillin C, a major component of Brazilian green propolis.

    Tsuruta H, Mizuno-Kamiya M, Takahashi M, Ando M, Ikeno K, Ueno K, Takayama E, Kawaki H, Nakamura G, Nikaido T, Fujita H, Kondoh N

    Journal of oral biosciences   64 ( 3 )   366 - 375   2022年09月（ ISSN:1349-0079 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.job.2022.05.007

    PubMed

  • Inhibitory effects of iron depletion plus eribulin on the breast cancer microenvironment.

    Goto W, Kashiwagi S, Asano Y, Takada K, Morisaki T, Takahashi K, Fujita H, Shibutani M, Amano R, Takashima T, Tomita S, Hirakawa K, Ohira M

    BMC cancer   20 ( 1 )   1215 - 1215   2020年12月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   国際・国内誌：国際誌  

    DOI： 10.1186/s12885-020-07673-9

    PubMed

  • Prediction of lymph node metastasis by tumor-infiltrating lymphocytes in T1 breast cancer 査読

    Takada Koji, Kashiwagi Shinichiro, Asano Yuka, Goto Wataru, Kouhashi Rika, Yabumoto Akimichi, Morisaki Tamami, Shibutani Masatsune, Takashima Tsutomu, Fujita Hisakazu, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    BMC CANCER   20 ( 1 )   598   2020年06月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    背景：リンパ節転移は、腫瘍浸潤性リンパ球（TIL）密度が低い早期乳癌で発生する可能性が高くなる。したがって、手術を受けているcT1乳がん患者のTILとリンパ節転移の相関関係、およびcT1N0M0乳がんのセンチネルリンパ節転移（SLNM）の予測におけるTILの有用性を調査した。
    方法：cT1の術前診断後、第一選択治療として手術を受けた332人の乳がん患者を調査した。腋窩クリアランスの指標としてのSLNMの陽性診断は、センチネルリンパ節（SLN）での大転移（大転移：腫瘍直径> 2 mm）と定義された。治療前の原発腫瘍生検標本におけるTILとしての腫瘍周囲間質に浸潤するリンパ球の半定量的評価が行われた。
    結果： SLN生検（SLNB）では、中央値2（範囲、1-8）SLNが病理学的に評価された。SLNMの60例（19.4％）（マクロ転移：46、微小転移：16）が観察された。転移は、直径が10 mm以上の乳癌の方が、直径が10 mm以下の乳癌よりも有意に高かった（p = 0.016）。転移はリンパ管浸潤と有意に関連していた（p <0.001）。これら2つの臨床病理学的因子は、cN0と診断された患者でもSLNMと相関していた（腫瘍サイズ; p = 0.017、リンパ管浸潤; p = 0.002）。SLNM予測因子の多変量解析により、独立した因子としてリンパ管浸潤（p = 0.008、オッズ比[OR] = 2.522）およびTIL（p <0.001、OR = 0.137）が明らかになった。
    結論： 我々の結果は、cT1乳癌におけるリンパ節転移と腫瘍免疫微小環境の相関を示唆している。TIL密度は、術前画像でリンパ節転移のない乳癌のSLNMの予測因子である可能性がある。

    DOI： 10.1186/s12885-020-07101-y

    PubMed

  • Factors predictive of invasive ductal carcinoma in cases preoperatively diagnosed as ductal carcinoma in situ 査読

    Takada Koji, Kashiwagi Shinichiro, Asano Yuka, Goto Wataru, Morisaki Tamami, Takahashi Katsuyuki, Fujita Hisakazu, Takashima Tsutomu, Tomita Shuhei, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    BMC CANCER   20 ( 1 )   513   2020年06月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    背景：浸潤は、コア針生検（CNB）や真空補助生検（VAB）などの組織学的検査によって非浸潤性乳管癌（DCIS）と診断された症例の術後病理検査中にしばしば見られる。メタアナリシスでは、浸潤性乳管癌（IDC）の25.9％が術前にCNBによりDCISと診断されていると報告されている。侵襲の危険因子は術後検査によって研究されてきたが、血液検査から術前に得ることができる因子は発見されていない。この研究では、術前の生検によってDCISと診断された患者の術前の血液検査に基づいて、浸潤の予測因子を調査した。
    方法：この研究では、術前生検によりDCISと診断された118人の患者が含まれた。16ゲージCNBまたはVABを用いて生検を実施した。診断時に末梢血を採取した。この研究では、絶対血小板数、絶対リンパ球数、乳酸脱水素酵素、癌胎児性抗原、および癌抗原15-3（CA15-3）を評価した。血小板リンパ球比率（PLR）は、絶対血小板数を絶対リンパ球数で割ることによって計算され、患者は高PLR（≥160.0）と低PLR（<160.0）のグループに分類された。
    結果：浸潤は、病理学的に高悪性度の症例の方が、病理学的に非悪性度の症例よりも手術後に頻繁に発見された（p = 0.015）。PLRの中央値は138.9で、48人の患者（40.7％）が高PLRグループに分類された。高PLRグループは低PLRグループ（p = 0.018）よりも術後の病理によって侵襲が検出される可能性が有意に高かった。術後病理における浸潤を予測する因子の多変量解析では、高いPLR（p = 0.006、オッズ比[OR] = 3.526）および生検法（VAB対CNB、p = 0.001、OR = 0.201）が独立したリスク因子であった。
    結論：PLRは、術前生検によってDCISと診断された患者の術後病理における浸潤の予測因子である可能性がある。

    DOI： 10.1186/s12885-020-07001-1

    PubMed

  • The effect of smoking on biological change of recurrent breast cancer 査読

    Takada Koji, Kashiwagi Shinichiro, Asano Yuka, Goto Wataru, Kouhashi Rika, Yabumoto Akimichi, Morisaki Tamami, Fujita Hisakazu, Shibutani Masatsune, Takashima Tsutomu, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    JOURNAL OF TRANSLATIONAL MEDICINE   18 ( 1 )   153   2020年04月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    バックグラウンド：乳がん患者の治療法の選択は、がんのサブタイプに大きく依存する。ただし、このプロセスは再発時の腫瘍生物学の変化によって複雑になる。喫煙は乳がんの危険因子として確認されている。乳腺組織に対する血液循環を介して送達されるタバコ成分の直接的な影響とその後のDNA損傷は、喫煙と乳がんの発癌との関連を説明するために提案されている。この仮定は、増殖能と悪性形質転換の増加によって示されるように、関連するDNA損傷が乳癌細胞をさらに変化させることを示す組織培養と動物研究の両方によってサポートされている。この研究では、エストロゲン受容体（ER）、プロゲステロン受容体（PgR）およびヒト上皮細胞増殖因子受容体2（HER2）の再発時の各受容体の発現変化と喫煙と再発後の予後との関係を調査することを目的とした。
    方法： このレトロスペクティブ研究には、手術後に再発した原発性乳癌患者989人と、2007年12月から2018年3月に再生生検または外科手術を受けた50人の患者が含まれていた。 原発巣および再発時の採取検体でのER、PgRおよびHER2の発現を組織免疫染色法で評価し、その発現パターンと喫煙歴（パックイヤー）との相関を調べた。
    結果：再発腫瘍でERを評価したところ、それぞれ3人（6.0％）および1人（2.0％）で陰性および陽性の変換が認められた。PgRを評価したところ、15例（30.0％）で負の変換が認められた。HER2を評価したところ、6人の患者（12.0％）で正の変換が認められた。その結果、再発性腫瘍の患者5人（10.0％）で内因性サブタイプの変化を観察した。ほとんどの臨床的要因は喫煙と相関していなかったが、再発時のHER2の正の変換は、非喫煙者よりも喫煙者の間で有意に高頻度であった（p = 0.024）。
    結論：乳がん再発中の生物学的変化は、再発後の治療に影響を与えるため、慎重に臨床的に検討する必要がある。我々の結果は、喫煙が再発乳房腫瘍のHER2発現の増加を引き起こす可能性があることを示唆している。

    DOI： 10.1186/s12967-020-02307-x

    PubMed

  • Prediction of Sentinel Lymph Node Metastasis Using the Platelet-to-lymphocyte Ratio in T1 Breast Cancer 査読

    Takada Koji, Kashiwagi Shinichiro, Asano Yuka, Goto Wataru, Kouhashi Rika, Yabumoto Akimichi, Morisaki Tamami, Shibutani Masatsune, Takashima Tsutomu, Fujita Hisakazu, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    ANTICANCER RESEARCH   40 ( 4 )   2343 - 2349   2020年04月（ ISSN:0250-7005 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    背景/目的：ホストの全身性炎症反応は、癌の進行と化学療法の抗腫瘍効果に影響を与えると考えられている。メタ分析は、末梢血血小板対リンパ球比（PLR）がこの効果の予後指標であることを報告している。したがって、術前画像診断によりcT1N0M0乳がんと診断された患者のセンチネルリンパ節転移（SLNM）に応じて、PLRが異なる可能性があると仮定した。この研究では、cT1N0M0乳がんと診断された患者のSLNMを予測する術前PLRの能力を調査した。
    患者と方法：この研究には、術前画像診断により診断されたcT1N0M0乳がんの475人の患者が含まれていた。末梢血は診断時、すなわち手術前に採取した。PLRは、血小板数の絶対値をリンパ球の絶対数で割ることにより、術前の血液検査から計算された。
    結果：腫瘍の直径が10 mmより大きい場合、SLNMの確率は有意に高かった（p = 0.002）。SLNMの発生率は、高（術前）PLRグループで有意に高かった（p = 0.031）。多変量解析により、高いPLR [低いPLRと比較して、p = 0.021、オッズ比（OR）= 1.815、95％信頼区間（CI）= 1.093-3.090]と大きな腫瘍サイズ（小さな腫瘍サイズと比較してp = 0.001）が明らかになった、OR = 2.688、95％CI = 1.524-4.997）は、SLNMに影響する独立した要因であった。
    結論：PLRはcT1N0M0乳癌におけるSLNMの予測因子として機能する可能性がある。

    DOI： 10.21873/anticanres.14202

    PubMed

  • 活動制限患者の手指衛生に対する看護師の認識と支援行動の実態 査読

    丸谷 望美, 藤田 寿一, 今中 基晴, 秋原 志穂

    (一社)日本看護技術学会　日本看護技術学会誌   18   78 - 85   2019年12月（ ISSN:1349-5429 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国内誌  

    【目的】活動制限患者の手指衛生に対する看護師の認識と支援行動の実態を明らかにする。【方法】一般病棟の看護師250名を対象に自記式質問紙調査を実施した。【結果】有効回答のあった対象者160名の認識について「患者の手指は汚染されていると思う」は中央値5であり、他の項目は2〜4であった。支援行動は131名(81.9%)が実施し、内訳は「手指衛生が行えるよう介助をする」128名(97.7%)、「手指衛生の指導をする」56名(42.7%)で、その目的は「患者の清潔を保つ」115名(87.8%)、「患者自身の感染予防」108名(82.4%)などであった。「手指衛生が行えるよう介助をする」タイミングについて「いつも行っている」割合が最も高かったのは「患者の手指が目に見えて汚染している時」61.7%であり、最も低かったのは「面会者との交流後」0.8%であった。【考察】医療関連感染の拡大防止の観点から患者の手指衛生に対する看護師の支援行動の実施は不十分であり、その要因として看護師の認識が不十分であることが示唆された。(著者抄録)

  • 乳癌術前化学療法症例の長期予後におけるサブタイプ別評価の意義 査読

    後藤 航, 柏木 伸一郎, 高田 晃次, 浅野 有香, 高橋 克之, 藤田 寿一, 高島 勉, 冨田 修平, 平川 弘聖, 大平 雅一

    大阪市医学会雑誌   68   47 - 47   2019年12月（ ISSN:0386-4103 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  • The Effects of Eribulin on Breast Cancer Microenvironment Identified Using Eribulin-resistant Breast Cancer Cell Lines 査読

    Goto Wataru, Kashiwagi Shinichiro, Asano Yuka, Takada Koji, Takahashi Katsuyuki, Fujita Hisakazu, Takashima Tsutomu, Shibutani Masatsune, Amano Ryosuke, Tomita Shuhei, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    ANTICANCER RESEARCH   39 ( 8 )   4031 - 4041   2019年08月（ ISSN:0250-7005 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    背景/目的：エリブリンは現在、臨床現場で進行性および転移性乳がんの治療に使用されている。ただし、その効果は多くの場合、抵抗獲得によって阻害される。したがって、本研究は2つのエリブリン耐性乳がん細胞株を確立し、これらを使用して、エリブリン耐性獲得の根底にあるメカニズムを解析した。
    材料と方法：エリブリン耐性乳癌細胞株は、MDA-MB-231およびMCF-7細胞をエリブリンの濃度を増加させて培養することによって樹立した。
    結果：エリブリン耐性細胞は、エリブリンや他のいくつかの抗癌剤に対する耐性を獲得した。エリブリン処理後、エリブリン耐性細胞株は、形態学的変化、上皮カドヘリンの発現の増加、細胞周期分布の有意な変化を示さなかった。対照的に、プログラムされた死リガンド1の発現レベルは、MCF-7細胞と比較してMCF-7 /エリブリン耐性で増加した。
    結論：本研究で樹立したエリブリン耐性細胞株は、さまざまな抗癌剤に対する交差耐性を獲得し、微小管機能および上皮間葉移行（EMT）に対するエリブリン誘発効果に対する耐性を示した。

    DOI： 10.21873/anticanres.13559

    PubMed

  • Verification of the effects of calcium channel blockers on the immune microenvironment of breast cancer 査読

    Takada Koji, Kashiwagi Shinichiro, Asano Yuka, Goto Wataru, Takahashi Katsuyuki, Fujita Hisakazu, Takashima Tsutomu, Tomita Shuhei, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    BMC CANCER   19 ( 1 )   615   2019年06月（ ISSN:1471-2407 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    背景：腫瘍浸潤リンパ球（TIL）の密度が高いほど、治療効果が高くなり、がん治療の予後が改善される。同様の結果が乳がん、特にトリプルネガティブ乳がん（TNBC）およびヒト上皮成長因子受容体2に富む乳がんで観察されている。カルシウムチャネルブロッカー（CCB）は、T細胞やマクロファージの機能を抑制することも報告されている降圧薬（AHT）である。この研究では、乳癌の術前化学療法（POC）の前にTILを評価し、CCBとTILまたは予後との相関を遡及的に分析した。
    方法：POCで治療された患者のうち、評価可能なTILを持つ338人がこの研究に登録された。TIL間の相関を標準的な方法に従って評価し、CCBの使用と予後を遡及的に調査した。
    結果：POCの前に、65人の患者（19.2％）がAHTを服用した（CCB：41 / 338、12.1％）。すべての患者のグループおよびTNBC患者のCCBを投与された患者では、TIL密度が有意に低かった（それぞれ、p = 0.040、p = 0.009）。さらに、CCBを投与されたTNBC患者は、POCに対して有意に低い奏効率を示した（p = 0.040）。POCを受けているすべての患者では、CCBを投与された患者で無病生存率（DFS）または全生存率（OS）に有意差は観察されなかった（それぞれp = 0.712、p = 0.478、ログランク検定）。さらにTNBCの患者でも有意差は見られなかった（DFS：p = 0.441、OS：p = 0.727、それぞれログランク検定）。
    結論：CCBによる高血圧の治療を受けているTNBC患者では、治療前の針生検標本のTILは有意に低く、POCの奏効率は十分ではなかった。したがって、CCBの免疫抑制効果も免疫微小環境に影響を与える可能性がある。

    DOI： 10.1186/s12885-019-5828-5

    PubMed

  • Clinical verification of the relationship between smoking and the immune microenvironment of breast cancer 査読

    Takada Koji, Kashiwagi Shinichiro, Asano Yuka, Goto Wataru, Takahashi Katsuyuki, Fujita Hisakazu, Takashima Tsutomu, Tomita Shuhei, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    JOURNAL OF TRANSLATIONAL MEDICINE   17 ( 1 )   13   2019年01月（ ISSN:1479-5876 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    DOI： 10.1186/s12967-019-1773-y

    PubMed

  • 活動制限患者の手指衛生に対する看護師の認識と支援行動の実態

    丸谷 望美, 藤田 寿一, 今中 基晴, 秋原 志穂

    日本看護技術学会誌   18 ( 0 )   78 - 85   2019年（ ISSN:13495429 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

     【目的】活動制限患者の手指衛生に対する看護師の認識と支援行動の実態を明らかにする.　<br> 【方法】一般病棟の看護師250名を対象に自記式質問紙調査を実施した.　<br> 【結果】有効回答のあった対象者160名の認識について「患者の手指は汚染されていると思う」は中央値5であり, 他の項目は2～4であった. 支援行動は131名 (81.9％) が実施し, 内訳は「手指衛生が行えるよう介助をする」128名 (97.7％) , 「手指衛生の指導をする」56名 (42.7％) で, その目的は「患者の清潔を保つ」115名 (87.8％) , 「患者自身の感染予防」108名 (82.4％) などであった. 「手指衛生が行えるよう介助をする」タイミングについて「いつも行っている」割合が最も高かったのは「患者の手指が目に見えて汚染している時」61.7％であり, 最も低かったのは「面会者との交流後」0.8％であった.　<br> 【考察】医療関連感染の拡大防止の観点から患者の手指衛生に対する看護師の支援行動の実施は不十分であり, その要因として看護師の認識が不十分であることが示唆された.

    DOI： 10.18892/jsnas.18.0_78

    CiNii Article

  • Possibility of avoiding axillary lymph node dissection by immune microenvironment monitoring in preoperative chemotherapy for breast cancer 査読

    Takada Koji, Kashiwagi Shinichiro, Goto Wataru, Asano Yuka, Takahashi Katsuyuki, Fujita Hisakazu, Takashima Tsutomu, Tomita Shuhei, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    JOURNAL OF TRANSLATIONAL MEDICINE   16 ( 1 )   318   2018年11月（ ISSN:1479-5876 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    背景： 乳がんの早期手術におけるセンチネルリンパ節生検（SLNB）による転移の診断は、腋窩リンパ節への転移の状態の正確な知見を提供し、現在では標準的な手順になっている。本研究では、画像診断で転移がないがSLNBで転移している場合のNAC前の腫瘍浸潤リンパ球（TIL）の評価により、術前化学療法（NAC）後の腋窩リンパ節郭清（ALND）の省略が可能かどうか遡及調査した。
    方法： cT1-2、N0、M0と診断された切除可能な早期乳癌の合計91人の患者がSLNBを受け、NACで治療された。治療前の原発腫瘍の生検標本におけるTILとして腫瘍周囲間質に浸潤するリンパ球の半定量的評価を行った。
    結果： TILの数が少ない場合、エストロゲン受容体の発現は有意に高く（p = 0.044）、ヒト上皮成長因子受容体2（HER2）の発現は他の場合よりも著しく低かった（p = 0.019）。TILの数は、内因性サブタイプがホルモン受容体陽性乳がん（HRBC）である場合に有意に低かった（p = 0.044）。腋窩リンパ節への転移は、HER2陰性の症例とTILの数が少ない症例で有意に多かった（それぞれp = 0.019、p = 0.005）。
    結論： cN0患者のSLNBで大転移が見つかった場合でも、原発腫瘍の免疫腫瘍微小環境が良好な場合、NAC後にALNDを回避できると思われる。

    DOI： 10.1186/s12967-018-1692-3

    PubMed

  • Significance of intrinsic breast cancer subtypes on the long-term prognosis after neoadjuvant chemotherapy 査読

    Goto Wataru, Kashiwagi Shinichiro, Takada Koji, Asano Yuka, Takahashi Katsuyuki, Fujita Hisakazu, Takashima Tsutomu, Tomita Shuhei, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    JOURNAL OF TRANSLATIONAL MEDICINE   16 ( 1 )   307   2018年11月（ ISSN:1479-5876 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    背景： 乳癌の予後とネオアジュバント化学療法（NAC）に対する治療反応は、固有の分子サブタイプによって異なる。NACと手術による治療後の再発乳癌患者における免疫組織学的サブタイプの予後的意義を評価した。
    方法： 2007年から2015年の間にNACで治療された乳癌患者合計237人とその後の治癒手術が分析された。NACの固有の分子サブタイプと臨床病理学的特徴、予後、および病理学的完全奏効（pCR）率との相関関係を遡及的に調査した。
    結果： 手術後に再発した患者は55名（23.2％）でした。サブタイプ間で再発後の生存率（PRS）に有意差は認められなかった（p = 0.397）。エストロゲン受容体陽性のヒト上皮成長因子受容体（HER）2陰性（管腔）悪性腫瘍の患者では、PRSは非pCRグループよりもpCRグループで有意に良好であった（p = 0.031）。逆に、pCRはトリプルネガティブ乳がん患者のPRS改善の有意な予測因子ではなかった（TNBC; p = 0.329）。多変量解析により、NACの有効性[ハザード比（HR）300.204、p <0.001]と初期転移部位（HR 15.037、p = 0.005）は、管腔内乳癌患者のPRSの独立した予測因子であり、一方Ki-67（ HR 51.171、p = 0.020）および初期転移部位（HR 13.318、p = 0.048）はTNBC乳癌患者のPRSの独立した予測因子である。
    結論： 内因性サブタイプごとの予後因子は、NACおよび手術後の再発乳がん患者で個別に評価する必要がある。

    DOI： 10.1186/s12967-018-1679-0

    PubMed

  • Eribulin Promotes Antitumor Immune Responses in Patients with Locally Advanced or Metastatic Breast Cancer. 査読

    Goto W, Kashiwagi S, Asano Y, Takada K, Morisaki T, Fujita H, Takashima T, Ohsawa M, Hirakawa K, Ohira M

    Anticancer research   38 ( 5 )   2929 - 2938   2018年05月（ ISSN:0250-7005 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    背景/目的： 免疫調節に関与するいくつかのタンパク質とこれらの間の関係、腫瘍微小環境、およびエリブリン治療の臨床転帰を進行性または転移性乳がん患者で評価した。
    患者と方法： この回顧的コホート研究は、52人のエリブリン治療を受けた局所進行または転移性乳癌患者で構成されていた。癌組織サンプルは、10人の患者の治療の前後に取得された。免疫組織化学は、プログラムされた死（PD）-1、CD8、および間質性腫瘍浸潤リンパ球によるフォークヘッドボックスP3（FOXP3）発現、および癌細胞によるPDリガンド（L1）およびPD-L2発現を決定するために行われた。
    結果： 10名の患者のうち、5名はエリブリンに対する応答者（部分応答）であり、5名は非応答者（安定した疾患、2;進行性の疾患、3）であった。治療後、PD-1、PD-L2、およびFOXP3の発現は5人の患者で陰性になり、PD-L1の発現は6人の患者で陰性になり、CD8の発現は3人の患者で陽性になった。エリブリンへの応答は、PD-L1およびFOXP3の負の変換とそれぞれ有意に関連していた（それぞれ、p = 0.024および0.004）。E-カドヘリン発現の変化（陽性または陰性）も、PD-L1およびFOXP3の変化と相関していた（それぞれ、p = 0.024および0.004）。ログランク検定を用いたカプランマイヤー分析により、PD-L1およびFOXP3が陰性の患者では無増悪生存期間と治療までの期間の失敗が有意に長いことが明らかになった（p = 0.012および0.001; p = 0.049および0.018）
    結論： エリブリンの有効性は、上皮間葉移行抑制、および血管リモデリングと腫瘍微小環境の改善による免疫系への生物学的影響（PD-L1およびFOXP3発現の低下）に起因する可能性がある。

    DOI： 10.21873/anticanres.12541

    PubMed

  • Prediction of treatment responses to neoadjuvant chemotherapy in triple-negative breast cancer by analysis of immune checkpoint protein expression 査読

    Asano Yuka, Kashiwagi Shinichiro, Goto Wataru, Takada Koji, Takahashi Katsuyuki, Morisaki Tamami, Fujita Hisakazu, Takashima Tsutomu, Tomita Shuhei, Ohsawa Masahiko, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    JOURNAL OF TRANSLATIONAL MEDICINE   16 ( 1 )   87   2018年04月（ ISSN:1479-5876 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   国際・国内誌：国際誌  

    背景：「免疫破壊を回避する」は最近、癌の特徴の1つとして確立された。プログラムされた細胞死（PD）-1 /プログラムされた細胞死リガンド（PD-L）1経路は、癌細胞が宿主の免疫を逃れることを可能にする重要な免疫抑制メカニズムである。本研究では、これらの免疫チェックポイントタンパク質の発現が乳癌のネオアジュバント化学療法（NAC）への反応にどのように影響したかを調査した。
    方法： 切除可能な早期乳がんの合計177人の患者をNACで治療した。エストロゲン受容体、プロゲステロン受容体、ヒト上皮成長因子受容体2、Ki67、PD-L1、PDL-2およびPD-1の状態を免疫組織化学によって評価した。
    結果： PD-1の発現が高い患者は37人（20.9％）、PD-L1の発現が高い患者は42人（23.7％）、PD-L2の発現が高い患者は52人（29.4％）でした。PD-1およびPD-L1の発現が高い患者では、トリプルネガティブ乳がん（TNBC）の発生率が有意に高かった（p = 0.041）（p <0.001）。TNBCでは、PD-1およびPD-L1の発現が高い患者の非pCR率が有意に高かった（p = 0.003）（p <0.001）。一変量分析では、PD-1およびPD-L1の発現もTNBCの無病生存期間を有意に短縮したことを示した（p = 0.048、HR = 3.318）（p = 0.007、HR = 8.375）。ただし、多変量解析では、PD-L1式のみが独立した予後因子であることがわかった（p = 0.041、HR = 9.479）。
    結論：PD-1とPD-L1発現は、乳がんでNACへの処置反応を予測するバイオマーカーとして有効かもしない。とりわけ、PD-L1発現は、TNBCのより効果的化学療法のためのバイオマーカーとしても有効かもしれない。

    DOI： 10.1186/s12967-018-1458-y

    PubMed

  • Analysis of HER Family (HER1-4) Expression as a Biomarker in Combination Therapy with Pertuzumab, Trastuzumab and Docetaxel for Advanced HER2-positive Breast Cancer 査読

    Takada Koji, Kashiwagi Shinichiro, Goto Wataru, Asano Yuka, Morisaki Tamami, Fujita Hisakazu, Takashima Tsutomu, Ohsawa Masahiko, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    ANTICANCER RESEARCH   38 ( 4 )   2285 - 2294   2018年04月（ ISSN:0250-7005 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    背景： トラスツズマブ、ペルツズマブ、ドセタキセル（TPDレジメン）による化学療法は、進行したヒト上皮成長因子受容体（HER）2陽性乳がんの第一選択療法の治療選択肢として強く推奨されている。この研究では、HER 1-4タンパク質の発現を分析し、それらの発現がTPDレジメンによる化学療法に対する進行したHER2陽性乳がんの反応を予測できるかどうかを調査した。
    患者と方法： 2013年9月から2015年11月にTPDレジメン化学療法が実施された29例からなる研究である。エストロゲン受容体（ER）、プロゲステロン受容体（PgR）、Ki67、HER1、HER2、HER3およびHER4の発現レベル針生検標本を用いた免疫染色を使用して評価された。
    結果： 全体的な奏効率（ORR）は、HER3陽性群の方がHER3陰性群よりも有意に高かった（p = 0.002）。予後分析では、HER3陽性グループはHER3陰性グループよりも有意な無増悪生存期間の延長を示した（p = 0.042、ログランク）。一変量解析では、客観的応答（p = 0.004、ハザード比（HR）= 0.123）と陽性のHER3発現（p = 0.023、HR = 0.279）が無増悪生存期間の延長に大きく貢献した。
    結論： HER3発現は、TPDレジメンによる化学療法に対するHER2陽性乳がんの反応を予測するための有用な因子である可能性がある。

    DOI： 10.21873/anticanres.12473

    PubMed

  • 大阪市立大学医学部看護学科におけるComputer Assisted Language Learning （CALL）様システムの構築と導入−看護英語授業での試み− 査読

    藤田寿一

    大阪市立大学看護学雑誌   14   17 - 24   2018年04月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（大学，研究機関等紀要）   共著区分：単著   国際・国内誌：国内誌  

    急速にグローバル化が進む中で、国際的な共通語である英語に関する能力の向上は必要不可欠であり、4技能（「聞くこと（Listening）」、「読むこと（Reading）」、「話すこと（Speaking）」および「書くこと（Writing）」）をバランスよく総合的に学習することが重要である。
    　本稿では、English for Specific Purposes (ESP)である英語教育「看護英語」での教育環境の改善を目指して、ネットワーク・アタッチド・ストレージ、および音声・音楽編集ソフトであるWavePad、またLAN 用メッセンジャーソフトであるChat&Messengerを応用することで大阪市立大学・医学部看護学科のLL・情報処理演習室にComputer Assisted Language Learning (CALL)様システムを構築・導入し、活用したことを報告する。

  • Analysis of HER Family (HER1-4) Expression as a Biomarker in Combination Therapy with Pertuzumab, Trastuzumab and Docetaxel for Advanced HER2-positive Breast Cancer. 査読

    Takada K, Kashiwagi S, Goto W, Asano Y, Morisaki T, Fujita H, Takashima T, Ohsawa M, Hirakawa K, Ohira M

    Anticancer research   38 ( 4 )   2285 - 2294   2018年04月（ ISSN:0250-7005 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.21873/anticanres.12473

    PubMed

  • Study on the progression types of cancer in patients with breast cancer undergoing eribulin chemotherapy and tumor microenvironment 査読

    Kashiwagi Shinichiro, Tsujio Gen, Asano Yuka, Goto Wataru, Takada Koji, Takahashi Katsuyuki, Morisaki Tamami, Fujita Hisakazu, Takashima Tsutomu, Tomita Shuhei, Ohsawa Masahiko, Hirakawa Kosei, Ohira Masaichi

    JOURNAL OF TRANSLATIONAL MEDICINE   16 ( 1 )   54   2018年03月（ ISSN:1479-5876 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    バックグラウンド： 最近、既存の病変による進行（PPL）と新しい転移による進行（PNM）の概念が治療抵抗性のがんの進行タイプを区別するために提案されてる。以前は、PPLとPNMの両方が固形腫瘍の反応評価基準（RECIST）の診断基準に基づいて進行性疾患として分類されているため、これら2つの進行タイプの違いは治療戦略の決定に影響しなかった。一方、腫瘍浸潤リンパ球（TIL）は、がん宿主の免疫腫瘍微小環境（iTME）を監視するための指標として使用すると効果的であり、TILは予後と治療効果の予測におけるバイオマーカーとして重要な役割を果たす。この研究は、エリブリン化学療法を受けている患者の癌の進行タイプに焦点を当てた。
    方法： エリブリンによる化学療法を受けた局所進行性または転移性乳癌の52人の患者のうち、40人が研究に残り、12人の患者がドロップアウト症例だった。抗腫瘍効果は、バージョン1.1を使用したRECIST基準に基づいて評価された。TILは、腫瘍間質内の浸潤リンパ球として定義され、調査したフィールドに比例して表現された。PPLの場合、高TILグループはタイプIと見なされ、低TILグループはタイプIIと分類された。PNM症例では、高TILグループはタイプIIIと見なされ、低TILグループはタイプIVと分類された。
    結果： 19例では、タイプIの進行のある個人は、タイプIIIの進行のある個人と比較して、無増悪生存期間および全生存期間（OS）が有意に長かった（p = 0.040、p <0.001、ログランク）。I型に進行した人は、II型に進行した人と比較して、進行後の生存期間が有意に延長した（p = 0.048、ログランク）。OSの効果を検証する多変量解析では、これらが良好な予後の独立した因子であることを示した（p = 0.003;ハザード比[HR] = 0.065）（p = 0.006; HR = 0.105）。
    結論： エリブリン化学療法の効果は、良好なiTMEで増殖する進行型乳がんの患者は予後が良好である可能性があることを示唆した。

    DOI： 10.1186/s12967-018-1443-5

    PubMed

  • Serine 178 of human Mcl-1 is critical for the protective effect of cAMP on TNF-alpha induced Mcl-1 degradation.

    Hisakazu Fujita,Takayuki Kato

    Conference Proceeding of PepCon2018 & AnalytiX2018   46 - 47   2018年03月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（国際会議プロシーディングス）   共著区分：共著  

    Mcl-1(骨髄細胞白血病1)遺伝子はホルボール12-ミリスチン酸塩13-アセテート(PMA)によってML-1骨髄白血病細胞の分化の際に発現する即初期遺伝子として最初に発見された。Mcl-1は、半減期の短いBcL-2ファミリーの抗アポトーシスタンパク質のメンバーである。我々は以前、ヒト好中球の自然アポトーシスがMcl-1の分解を伴うこと、また環状アデノシン一リン酸(cAMP)作用薬は、Mcl-1を安定化して好中球の自然アポトーシスを遅らせることを証明した。この研究において、我々はcAMP作用薬によるM cl-1の安定化の分子機構を検討した。腫瘍壊死因子-α(TNF-α)プラスシクロヘキシミド(CHX)(真核生物タンパク質合成抑制剤)によって誘導されるヒト胎児腎由来HEK293細胞のアポトーシスでは、Mcl-1の分解を伴うが、他の抗アポトーシスタンパク質(Bcl-2、BCL-XL)や抗アポトーシス(IAP)タンパク質ファミリー、cIAP1、cIAP2およびXIAPの分解は生じなかった。MG-132はTNF-αプラスCHX処置によるEK293細胞でのMcl-1の分解を抑制することから、Mcl-1の分解はプロテアソーム系を介することを示す。Mcl-1のプロテアソームでの分解は、そのリン酸化と以降のユビキチン結合によって制御されることが証明されている。ジブチリルcAMP(dB-cAMP)(サイクリックAMP依存性蛋白質リン酸化酵素(PKA)を刺激するcAMPの類似体)は、HEK293細胞のアポトーシスとTNF-αプラスCHX処置よって誘発されるMcl-1の分解を抑制した。さらに、PKA抑制剤H89はdB-cAMPのMcl-1分解に対する抑制効果をキャンセルした。したがって、PKAによるMcl-1リン酸化がTNF-αプラスCHX処置によって誘発されるMcl-1分解に関してcAMPの保護効果に関与していることを示唆する。ヒトMcl-1タンパク質がNetPhosKサーバーを用いたMcl-1アミノ酸配列の分析によって、我々はPKAでリン酸化される可能性があるサイトとして予測される4つのアミノ酸残基(S150、S159、S178とT266)が含まれることを明らかにした。さらに、さまざまな動物種からの複数のMcl-1のシーケンス配列は、4つのアミノ酸残基中3つが進化論的に保存されていることを明らかにした。ヒトMcl-1のさまざまなリン酸化部位変異体を用いたトランスフェクション実験により、セリン178がdB-cAMPのTNF-αプラスCHX処置よって誘発されたMcl-1分解に対する抑制効果のために重要なことを証明した。そのうえ、安定してヒトMcl-1の野生型、S178A、S178/3AとS178D変異体を発現しているHEK-293細胞を使った研究から、S178D変異体がTNF-αプラスCHX処置によるHEK293細胞のアポトーシスに対する抵抗性を付与することが分かった。結論として、セリン178はヒトMcl-1の安定化とcAMP作用薬によるHEK293細胞のTNF-αプラスCHXによって誘発されるアポトーシスの抑制のために重要である。

  • 大阪市立大学医学部看護学科におけるComputer Assisted Language Learning(CALL)様システムの構築と導入 : 看護英語授業での試み 査読

    藤田 寿一

    大阪市立大学看護学雑誌   14   17 - 24   2018年03月（ ISSN:1349-953X ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    CiNii Article

  • Serine 178 of human Mcl-1 is critical for the protective effect of cAMP on TNF-alpha induced Mcl-1 degradation.

    Hisakazu Fujita, Takayuki Kato

    Conference Proceeding of PepCon2018 & AnalytiX2018   46 - 47   2018年

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    掲載種別：研究論文（国際会議プロシーディングス）  

  • Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein Q is a novel substrate of SH2 domain-containing phosphatase-2 査読

    Watanabe Norifumi, Kato Takayuki, Fujita Hisakazu, Kitagawa Seiichi

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   154 ( 5 )   475 - 480   2013年11月（ ISSN:0021-924X ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    SHP2(SH2 domain-containing phosphatase-2)の新規な基質としてhnRNP Q(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein Q)を同定した.hnRNP QはRNAの代謝に関与するタンパク質である.HL-60,Jurkatおよびヒト末梢血単核球をpervanadateで処理するとhnRNP Qのチロシンリン酸化が誘導され,チロシンリン酸化hnRNP QはSHP2によって脱リン酸化された.チロシンリン酸化hnRNP Qはin vivoおよびin vitroにおいてSHP2に直接結合した.SHP2はシグナル伝達の活性化に関与するばかりでなく,RNAの代謝にも関与すると考えられる.(著者抄録)

    DOI： 10.1093/jb/mvt078

    PubMed

  • Gelsolin Induces Promonocytic Leukemia Differentiation Accompanied by Upregulation of p21CIP1 査読

    Shirkoohi Reza, Fujita Hisakazu, Darmanin Stephanie, Takimoto Masato

    ASIAN PACIFIC JOURNAL OF CANCER PREVENTION   13 ( 9 )   4827 - 4834   2012年（ ISSN:1513-7368 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    腫瘍抑制遺伝子は、ヒトの悪性腫瘍の発生におけるその役割について多くの注目を集めている。ゲルゾリンは、白血病を含むいくつかのタイプのヒトの癌でダウンレギュレートされている。しかしながら、ゲルゾリンは単球性骨髄系の最終的な分化誘導体であるマクロファージで発現され、このような細胞の分化プロセスにこのタンパク質が関与している。白血病細胞分化におけるゲルゾリンの役割を調査するために、異所性ゲルゾリンを過剰発現する安定なクローン、および対照クローンをU937白血病細胞から確立した。対照細胞とは異なり、親U937細胞と比較すると両方のゲルゾリン過剰発現クローンは、成長の遅延、単球形態の改善、NADPHおよびNSE活性の増加、およびβインテグリン受容体CD11bの表面発現の増強を示した。興味深いことに、RT-PCRとウエスタンブロット分析では、ゲルゾリンの過剰発現クローンにおけるp21CIP1 mRNAおよびタンパク質発現を増強したことも明らかにした。さらに、siRNAサイレンシングP21CIP1による一過性のトランスフェクションでは、コントロールsiRNAではなく、増殖の増加を伴う単球分化の減少をもたらした。結論として、我々の研究は、ゲルソリンがおそらくp21CIP1の活性化を通じてU937白血病細胞に単球分化を誘導できることを示す。

    DOI： 10.7314/APJCP.2012.13.9.4827

    PubMed

    J-GLOBAL

  • Stimulation of human formyl peptide receptors by calpain inhibitors: Homology modeling of receptors and ligand docking simulation 査読

    Fujita Hisakazu, Kato Takayuki, Watanabe Norifumi, Takahashi Tatsuji, Kitagawa Seiichi

    ARCHIVES OF BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS   516 ( 2 )   121 - 127   2011年12月（ ISSN:0003-9861 ）

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   国際・国内誌：国際誌  

    ペプチドアルデヒド（N-アセチル-Leu-Leu-Nle-CHOおよびN-アセチル-Leu-Leu-Met-CHO）およびα-メルカプト-アクリル酸誘導体（PD150606およびPD151746）を含むカルパイン阻害剤は、ヒトホルミルペプチド受容体（hFPR）および/またはhFPR様1（hFPRL1）の活性化を介して食細胞機能を刺激することが示されている。ここでは、受容体のホモロジー・モデリングとリガンドドッキング・シミュレーションを使用して、これらのカルパイン阻害剤がhFPRやhFPRL1のN-ホルミル-Met-Leu-Phe（fMLF）推定結合部位に結合できることを示す。hFPRまたはhFPRL1を安定して発現するHEK-293細胞を用いた解析では、細胞質内遊離Ca(2+)（[Ca(2+)](i)）の増加を誘発するために必要なカルパイン阻害剤の濃度がfMLFおよびTrp-Lys-Tyr-Met-Val-D-Met（WKYMVm）よりはるかに高かった（> 100フォールド）。変異したfMLF結合部位を持つhFPRまたはhFPRL1を発現するHEK-293細胞では、カルパイン阻害剤に対する[Ca(2+)](i)応答をまったく示さなかった。各刺激の最適濃度が使用された場合、fMLFまたはWKYMVmによる細胞の前処理は、カルパイン阻害剤と同じ刺激によって誘発される[Ca(2+)](i)の増加を抑制したが、カルパイン阻害剤による細胞の前処理ではfMLFまたはWKYMVmによって誘発される[Ca(2+)](i) 応答は有意に抑制されたが、完全には抑制されなかった、したがって、推定fMLF結合部位への阻害剤の結合親和性はfMLFまたはWKYMVmよりも低いことを示唆している。

    DOI： 10.1016/j.abb.2011.09.017

    PubMed

    J-GLOBAL

  • Calpain inhibitors stimulate phagocyte functions via activation of human formyl peptide receptors 査読

    Fujita Hisakazu, Kato Takayuki, Watanabe Norifumi, Takahashi Tatsuji, Kitagawa Seiichi

    ARCHIVES OF BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS   513 ( 1 )   51 - 60   2011年09月（ ISSN:0003-9861 ）

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    カルパイン阻害剤は、ヒト好中球および単球において百日咳毒素（PTx）感受性の走化性を誘発する。ここでは、さまざまなカルパイン阻害剤（PD150606、PD151746、N-アセチル-Leu-Leu-Nle-CHO [ALLN]、N-アセチル-Leu-Leu-Met-CHO [ALLM]、およびカルペプチン）とγ-セクレターゼインヒビターIは、ヒト好中球および好中球遊走において、PTx感受性の細胞質内遊離Ca(2+)([Ca(2+)](i))の増加を誘発した。ヒトホルミルペプチド受容体（hFPR）またはhFPRのような1（hFPRL1）を安定して発現するHEK-293細胞は、カルパイン阻害剤（PD150606、PD151746、ALLN、ALLM、MG-132、およびカルペプチン）、γ-セクレターゼ阻害剤I、およびN-ホルミル-Met-Leu-Pheに応答して刺激固有の[Ca(2+)](i)増加を示した。親HEK-293細胞もカルペプチンとγ-セクレターゼ阻害剤Iに応答して、PTx感受性の[Ca(2+)](i)増加を示した 一方、彼らはMG-132に応答してPTx耐性の[Ca(2+)](i)増加を示した。MDL-28170は好中球およびHEK-293細胞における[Ca(2+)](i)の増加も、好中球の遊走も誘発しなかった。好中球におけるタリン（カルパインの基質）のイオノマイシンによる開裂は、ここで使用されるすべての阻害剤によって阻害された。これらの発見は、強力なカルパイン阻害剤が、hFPR、hFPRL1および/または使用される阻害剤に応じて他のGタンパク質共役型受容体の活性化を介して食細胞機能を刺激できることを示唆する。

    DOI： 10.1016/j.abb.2011.06.007

    PubMed

    J-GLOBAL

  • Granulocyte colony-stimulating factor negatively regulates Toll-like receptor agonist-induced cytokine production in human neutrophils 査読

    Fukuzono Shunsuke, Kato Takayuki, Fujita Hisakazu, Watanabe Norifumi, Kitagawa Seiichi

    ARCHIVES OF BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS   495 ( 2 )   144 - 151   2010年03月（ ISSN:0003-9861 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ヒト好中球におけるTLRアゴニスト誘発サイトカイン産生に対するG-CSFの影響を調べた。ヒト好中球は、LPSやN-パルミトイル-S- [2,3-ビス（パルミトイルオキシ）-（2RS）-プロピル]-（R）-システイニル-セリル-（リシル）（3）-リジンなどのTLRアゴニストによる刺激に反応して、IL-8とTNF-αを産生した。この応答は、ERK、p38、およびPI3Kの活性化に依存していたが、JNKには依存していなかった。好中球でのTLRアゴニスト誘発サイトカイン産生はG-CSFによって阻害されたのに対し、GM-CSFによって増強され、GM-CSFを介した増強はG-CSFによって弱められた。G-CSFおよびGM-CSFは、ERK、p38、JNK、Akt、およびIkappaBalphaのTLRアゴニスト誘発リン酸化に影響を与えなかった。STAT3の活性化は、GM-CSFで刺激された好中球の方がG-CSFで刺激された細胞よりもはるかに高かった。G-CSFを介したSTAT3のリン酸化とTLRアゴニストによるサイトカイン産生の阻害は、AG-490（JAK2阻害剤）による細胞の前処理によって抑制された。これらの発見は、G-CSFとGM-CSFがTLRアゴニスト誘発サイトカイン産生に反対の効果を発揮し、G-CSFがSTAT3の活性化を介して好中球におけるTLRアゴニスト誘発サイトカイン産生を負に調節することを示唆する。

    DOI： 10.1016/j.abb.2010.01.005

    PubMed

    J-GLOBAL

  • Calpain inhibition induces activation of the distinct signalling pathways and cell migration in human monocytes 査読

    Noma Haruyoshi, Kato Takayuki, Fujita Hisakazu, Kitagawa Maki, Yamano Tsunekazu, Kitagawa Seiichi

    IMMUNOLOGY   128 ( 1 )   e487 - e496   2009年09月（ ISSN:0019-2805 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    我々は最近、構成的に活性なカルパインが、ヒトの好中球における異なるシグナル伝達経路の活性化と細胞遊走を負に調節することを報告した。ここでは、同様の調節システムがリンパ球ではなく、ヒト単球でも機能していることを報告する。カルパインは安静時のヒト単球では恒常的に活性だったが、リンパ球では活性がなかった。細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）、p38およびc-Jun N末端キナーゼ（JNK）、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）/ Aktおよびp21-活性化キナーゼ（PAK、エフェクター分子）を含むマイトジェン活性化タンパク質キナーゼRac）はカルパイン阻害剤（PD150606およびN-アセチル-Leu-Leu-Nle-CHO）で処理した時にリンパ球ではなく単球で急速に（1分以内に）活性化したが、PD145305（PD150606の非アクティブな類似体）では活性化しなかった。これらのシグナル伝達経路の活性化に続いて、単球はカルパイン阻害剤の処理後5分以内に活発な移動を示し、活発な移動は45分以上持続した。マイクロピペット法により、カルパイン阻害による単球の遊走が走化性であり、ランダムな遊走ではないことが明らかになった。薬理学的阻害剤を用いた研究は、カルパイン阻害を介した単球遊走がERK、p38、JNK、PI3K / AktおよびRacの活性化によって媒介されることを示唆する。NSC23766（Rac阻害剤）と百日咳毒素（PTX）は、カルパイン阻害剤が誘導する別個のシグナル伝達分子（PAK、ERK、p38、JNK、Akt）のリン酸化と細胞遊走を抑制し、PTX感受性Gタンパク質とRac軸がカルパイン阻害剤の重要な標的となる可能性がある。

    DOI： 10.1111/j.1365-2567.2008.03012.x

    PubMed

    J-GLOBAL

  • Calpain inhibition delays neutrophil apoptosis via cyclic AMP-independent activation of protein kinase A and protein kinase A-mediated stabilization of Mcl-1 and X-linked inhibitor of apoptosis (XIAP). 査読

    Y. Ozaki, T. Kato, M. Kitagawa, H. Fujita, and S. Kitagawa

    Arch Biochem Biophys.   477   227 - 231   2008年09月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ヒト好中球では、プロテアソームを介したMcl-1とXリンクアポトーシスインヒビター（XIAP）の分解を伴った自発的なアポトーシスが起こる。カルパイン阻害剤（PD150606およびN-アセチル-Leu-Leu-Nle-CHO）は、自然好中球アポトーシスおよびMcl-1およびXIAPの分解を防止し、好中球に対するカルパイン阻害剤の効果はシクロヘキシミドに耐性であった。カルパイン阻害剤は、細胞内サイクリックAMPの増加を伴わないプロテインキナーゼA（PKA）の活性化を誘導した。カルパイン阻害を介した好中球アポトーシス遅延、Mcl-1とXIAPの安定化、およびPKA基質のリン酸化は、H-89（特定のPKA阻害剤）によって抑制された。これらの結果は、カルパイン抑制がサイクリックAMP非依存性のPKA活性化とPKAによって媒介されるMcl-1とXIAPの安定化を通して好中性アポトーシスを遅らせることを示唆する。

  • Calpain inhibition delays neutrophil apoptosis via cyclic AMP-independent activation of protein kinase A and protein kinase A-mediated stabilization of Mcl-1 and X-linked inhibitor of apoptosis (XIAP). 査読

    Ozaki Y, Kato T, Kitagawa M, Fujita H, Kitagawa S

    Archives of biochemistry and biophysics   477 ( 2 )   227 - 31   2008年09月（ ISSN:0003-9861 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.abb.2008.07.001

    PubMed

  • Calpain-mediated regulation of the distinct signaling pathways and cell migration in human neutrophils 査読

    Katsube Masataka, Kato Takayuki, Kitagawa Maki, Noma Haruyoshi, Fujita Hisakazu, Kitagawa Seiichi

    JOURNAL OF LEUKOCYTE BIOLOGY   84 ( 1 )   255 - 263   2008年07月（ ISSN:0741-5400 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    カルパイン阻害を介したヒト好中球遊走のメカニズムを研究した。ERK、p38、およびJNK、MEK1 / 2、MAPKキナーゼ3/6（MKK3 / 6）、PI-3K / Akt、c-Raf、およびp21-活性化キナーゼ（PAK、Racのエフェクター分子）を含むMAPKは、カルパイン阻害剤（PD150606およびN-アセチル-Leu-Leu-Nle-CHO）で処理すると好中球で急速に（30秒以内に）活性化されるが、PD145305（PD150606の非活性類似体）では活性化しない。これらの経路の活性化に続いて、好中球は45分以上持続した活発な移動（走化性）を示した。薬理学的阻害剤を用いた解析は、カルパイン阻害を介した好中球遊走が、MEK / ERK、p38、JNK、PI-3K / Akt、およびRacの活性化によって媒介されることを示唆する。NSC23766（Rac阻害剤）および百日咳毒素（PTX）は、カルパイン阻害剤が誘導する個別のシグナル伝達分子（PAK、c-Raf、MEK1 / 2、ERK、MKK3 / 6、p38、JNK、およびAkt）のリン酸化と細胞移動を抑制し、PTXに敏感なGタンパク質とRac軸がカルパイン阻害剤の重要なターゲットである可能性を示唆する。未分化細胞ではなく、分化した好中球のようなHL-60細胞はカルパイン阻害で細胞遊走およびMAPKとPI-3K / Aktの活性化を示した。これらの発見は、恒常的に活性なカルパインが、休止中の好中球における別個のシグナル伝達経路の活性化および細胞移動を負に調節し、この調節システムが成熟好中球への分化の間に発達することを示唆している。

    DOI： 10.1189/jlb.0907664

    PubMed

    J-GLOBAL

  • Toll-like receptor agonists stimulate human neutrophil migration via activation of mitogen-activated protein kinases 査読

    Aomatsu Kazuki, Kato Takayuki, Fujita Hisakazu, Hato Fumihiko, Oshitani Nobuhide, Kamata Noriko, Tamura Tomohiko, Arakawa Tetsuo, Kitagawa Seiichi

    IMMUNOLOGY   123 ( 2 )   171 - 180   2008年02月（ ISSN:0019-2805 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    Toll様受容体（TLR）アゴニストに対するヒト好中球の遊走応答は、ビデオ顕微鏡を使用して研究した。リポ多糖（LPS、TLR4アゴニスト）またはN-パルミトイル-S- [2,3-ビス（パルミトイルオキシ）-（2RS）-プロピル]-（R）-システイニル-セリル-（リシル）（3）-リジンでチャレンジした場合（P3CSK4、TLR2アゴニスト）、好中球は強化された運動性を示し、ランダムな遊走の増加を反映するが、遊走（化学走性）を反映しないことがわかった。好中球の運動性の向上は、LPSまたはP3CSK4による刺激後10分以内に検出され、80分以上持続した。LPSまたはP3CSK4による好中球の刺激は、細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）および好中球遊走に先行するp38マイトジェン活性化タンパク質キナーゼ（MAPK）の活性化をもたらした。TLRを介した好中球の遊走は、U0126（MAPK / ERKキナーゼ阻害剤）による細胞の前処理によって強く抑制されたが、U0124（U0126の不活性類似体）またはSB203580（p38 MAPK阻害剤）では抑制されず、U0126とSB203580を組み合わせた細胞の前処理によってほぼ完全に消失した。LPSまたはP3CSK4に応答してランダムに移動する好中球は、N-ホルミル-メチオニル-ロイシル-フェニルアラニン（FMLP）または血小板活性化因子（PAF）の勾配濃度でさらにチャレンジすると、走化性を表示した。これらの所見は、TLRアゴニストがERKおよびp38 MAPKの活性化を介してヒト好中球遊走を刺激し、FMLPまたはPAF誘発好中球走化性がTLRアゴニストへの細胞の前処理によって影響を受けないことを示す。

    DOI： 10.1111/j.1365-2567.2007.02684.x

    PubMed

    J-GLOBAL

  • Calcium channel blockers suppress cytokine-induced activation of human neutrophils 査読

    Shima Etsuko, Katsube Masataka, Kato Takayuki, Kitagawa Maki, Hato Fumihiko, Hino Masayuki, Takahashi Tatsuji, Fujita Hisakazu, Kitagawa Seiichi

    AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION   21 ( 1 )   78 - 84   2008年01月（ ISSN:0895-7061 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    背景： 好中球は、炎症性サイトカインと協力して、アテローム性動脈硬化症の進行に重要な役割を果たす。カルシウムチャネル遮断薬は、高血圧の治療に一般的に使用されており、血圧低下以外の多面的効果が最近認められている。
    方法： さまざまなカルシウムチャネル遮断薬（アムロジピン、ニカルジピン、シルニジピン、ベニジピン、エフォニジピン、ニフェジピン、アゼルニジピン、ベラパミル、ジルチアゼム）の顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）または腫瘍壊死因子アルファ（TNF-アルファ）によって刺激されたヒト好中球のスーパーオキシド（O（2）（-））放出、移動、およびシグナル伝達経路への影響を調べた。
    結果： GM-CSFによるO（2）（-）の放出はアムロジピン、ニカルジピン、シルニジピンによって抑制されたが、TNF-αによるO（2）（-）の放出はアムロジピン、ニカルジピン、シルニジピン、ベニジピン、エフォニジピン、ニフェジピン、アゼルニジピンよって抑制された。TNF-α誘導細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）とAktではなく、p38マイトジェン活性化タンパク質キナーゼ（MAPK）のリン酸化は、ニカルジピン、シルニジピン、ベニジピン、エフォニジピン、およびアゼルニジピンによって減衰した。対照的に、GM-CSFによるERK、p38、およびAktのリン酸化は、どのブロッカーにも影響されなかった。GM-CSF誘発好中球遊走もアムロジピンとニカルジピンで抑制されたが、アゼルニジピンでは抑制されなかった。
    結論： これらの結果は、（i）一部のカルシウムチャネル遮断薬がサイトカイン誘発性好中球活性化を抑制し、アテローム性動脈硬化の進行を防止できる可能性があることを示唆する。（ii）TNF-αによって誘導されるがGM-CSFによって誘導されないERKおよびホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）/ Akt経路の活性化は、一部の遮断薬によって選択的に影響を受ける。

    DOI： 10.1038/ajh.2007.13

    PubMed

    J-GLOBAL

  • siRNA gelsolin knockdown induces epithelial-mesenchymal transition with a cadherin switch in human mammary epithelial cells. 査読

    Tanaka H, Shirkoohi R, Nakagawa K, Qiao H, Fujita H, Okada F, Hamada J, Kuzumaki S, Takimoto M, Kuzumaki N

    International journal of cancer   118 ( 7 )   1680 - 91   2006年04月（ ISSN:0020-7136 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    上皮間葉転換（EMT）は、上皮細胞が線維芽細胞のような特性を獲得し、細胞接着の低下と運動性の増加を示す、発生および発癌中に発生するプロセスを表す。このレポートでは、ヒト乳腺上皮細胞株MCF10Aの小さな干渉（si）RNAゲルゾリンノックダウン細胞は典型的なEMTを示すことを明らかにした。EMTは線維芽細胞の形態、接触阻害の喪失、単層成長におけるフォーカス形成、in vitroでの運動性と侵襲性の強化、アクチンフィラメントの増加、RACの過剰発現、細胞外シグナル調節キナーゼとAKTの両方の活性化、グリコーゲンシンターゼキナーゼの不活性化、カドヘリンのEタイプからNタイプへの変換と転写因子Snailの誘導によって特徴付けられた。これらの結果は、ゲルソリンがSnailを通してＥ-とN-カドヘリン転換をコントロールするスイッチとして機能することを示唆し、そのノックダウンがヒト乳腺上皮細胞のEMT、およびヒト乳癌の進展につながることを示した。

    DOI： 10.1002/ijc.21559

    PubMed

  • Apoptosis induced by interferon-alpha and antagonized by EGF is regulated by caspase-3-mediated cleavage of gelsolin in human epidermoid cancer cells. 査読 国際共著

    M. Boccellino, G. Giuberti, L. Quagliuolo, M. Marra, A. M. D'Alessandro, H. Fujita, A. Giovane, A. Abbruzzese, and M. Caraglia

    J. Cell Physiol.   201 ( 1 )   71 - 83   2005年10月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    我々は以前にインターフェロンアルファ（IFNalpha）がアポトーシスを誘導し、EGFが人間の類表皮癌KB細胞におけるこの効果に拮抗できることを報告した。アポトーシスは細胞骨格の再編成と共に発生するため、IFNalphaとEGFが実験条件で細胞リモデリングを調節できるかどうかを評価した。我々は、48時間1,000 IU / ml IFNalphaがストレスファイバーの構造的再編成と膜非局在化、およびアクチン切断タンパク質ゲルゾリンの部分的なキャッピングを誘導することを発見した。野生型（WT）またはゲルソリンのC末端短縮型の両方によるKB細胞のトランスフェクションは、タンパク質の過剰発現と、自発的およびIFNalpha誘導性のアポトーシスと細胞骨格変化の両方の増加を引き起こした。実際には、48時間の処理後、IFNalphaは親細胞で45％のアポトーシス細胞死を誘導したが、約80％はトランスフェクトされた細胞でアポトーシスを起こした。これらの影響は、ゲルゾリンの発現増加および結果として生じるゲルゾリンの分解とともに発生した。この場合も、IFNalphaで処理したトランスフェクト細胞にEGFを添加するとアポトーシスが回復した。特に、IFNalphaとEGFは、接着斑キナーゼやビンキュリンなどの細胞骨格に関連する他の分子の発現を変化させなかった。同じ実験条件で、IFNalphaは、カスパーゼ3の活性化とチトクロームcのリリースと共に発生したゲルゾリンの切断も誘発した。これらすべての影響は、IFNalpha処理KBを過去12時間10 nM EGFに曝露することで拮抗された。また、20 microM DEVDによるカスパーゼ3の特異的阻害は、IFNalphaによって誘導されるアポトーシスとゲルゾリン切断を完全に無効にした。結論として、我々のデータは、IFNalphaが、カスパーゼ3を介したゲルゾリンの切断を介して、アポトーシスの開始に特有の形態学的細胞変化を誘発できるという最初の実証で。さらに、EGFがカスパーゼ3の活性化を阻害することにより、これらの影響に拮抗できることを示した。

  • Enhanced functional gap junction neoformation by protein kinase A-dependent and Epac-dependent signals downstream of cAMP in cardiac myocytes. 査読

    Somekawa S, Fukuhara S, Nakaoka Y, Fujita H, Saito Y, Mochizuki N

    Circulation research   97 ( 7 )   655 - 62   2005年09月（ ISSN:0009-7330 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    隣接する心筋細胞によって構成されるギャップ結合（GJ）は、イオンと小分子をゲーティングして心臓の収縮を調整するために不可欠である。cAMPはGJ機能の強化のための強力な刺激であることが示唆されている。ただし、cAMPが心筋細胞のGJを増強する方法はとらえどころのないままである。ここでは、GJのゲート機能がプロテインキナーゼA（PKA）依存信号によって強化され、筋細胞で最も豊富なCxであるコネキシン43（Cx43）の蓄積が、cAMPによって直接活性化される交換タンパク質（Epac）（Rap1アクティベーター）依存信号によって強化されることを示した。GJのゲーティング機能は、マイクロインジェクション色素移入法によって分析した。Cx43の蓄積を定量的免疫染色で分析しました。PKA固有のアクティベーターN6-ベンゾイルアデノシン-3 '、5'-環状一リン酸（6Bnz）とEpac固有の活性化因子8-（4-クロロフェニルチオ）-2'-O-メチルアデノシン-3 '、5'-環状一リン酸（8CPT）の使用によって強化されたGJ新生に関与するcAMPの2つの重要なダウンストリーム信号を区別できる。6BnzはGJのゲーティング機能を細胞間接触でのCx43のわずかな蓄積で増強したが、8CPTはゲートへのわずかな影響でCx43の蓄積を著しく強化した。さらに、神経カドヘリン免疫染色の増加によって特徴付けられるように、接着結合（AJ）が8CPTによって成熟していることも明らかになった。AJ形成はGJ形成に先行するため、Epac-Rap1信号によって加速されたAJ形成は、GJ形成の増強をもたらす可能性がある。GJ新生におけるEpac-Rap1信号の関与は、Rap1GAP1bの過剰発現によるRap1の不活性化が細胞間接触でのCx43の蓄積を混乱させたという証拠によってさらに確認された。したがって、PKAとEpacは協調して心筋細胞の機能的なGJ新生を強化する。

    DOI： 10.1161/01.RES.0000183880.49270.f9

    PubMed

  • Inhibition of Alzheimer's amyloid-beta peptide-induced reduction of mitochondrial membrane potential and neurotoxicity by gelsolin. 査読

    Qiao H, Koya RC, Nakagawa K, Tanaka H, Fujita H, Takimoto M, Kuzumaki N

    Neurobiology of aging   26 ( 6 )   849 - 55   2005年06月（ ISSN:0197-4580 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    アミロイドベータ（Aベータ）ペプチドは、アルツハイマー病の発症において中心的な役割を果たす。それらはミトコンドリア機能障害とカスパーゼ活性化を誘発し、神経細胞のアポトーシスを引き起こすことが知られている。ここでは、ヒト細胞質ゲルゾリンが、神経細胞に分化したラットの褐色細胞腫（PC-12）細胞でのAベータペプチドによる細胞死を阻害することを示す。また、ヒト細胞質ゲルゾリンセグメント5ではなく6がAベータによる細胞毒性の抑制に責任がある重要な領域であることを示す。細胞死、膜電位損失、チトクロームcの放出に関連するミトコンドリア機能障害は、すべてヒト細胞質ゲルゾリン全長またはセグメント5の存在下で無効になる。さらに、PC-12細胞における内因性ゲルゾリンの発現を減少させるRNA干渉は、ラットゲルゾリンがAベータ細胞毒性の阻害剤として作用することを示す。これらの結果は、細胞質ゲルゾリンがアポトーシスのミトコンドリアの変化を阻害することにより、安部田誘発性細胞毒性を阻害する上で重要な役割を果たすことを示す。機能にはヒト細胞質ゲルゾリンのセグメント5で十分である。

    DOI： 10.1016/j.neurobiolaging.2004.08.003

    PubMed

  • Contribution of locally activated Rap1 to directional migration of vascular endothelial cells accompanied by extension of microtubules on which RAPL, a Rap1-associating molecule, localizes 査読

    Fujita Hisakazu, Fukuhara Shigetomo, Sakurai Atsuko, Yamagishi Akiko, Kamioka Yuji, Nakaoka Yoshikazu, Masuda Michitaka, Mochizuki Naoki

    CELL STRUCTURE AND FUNCTION   30   62   2005年06月（ ISSN:0386-7196 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  • Local activation of Rap1 contributes to directional vascular endothelial cell migration accompanied by extension of microtubules on which RAPL, a Rap1-associating molecule, localizes. 査読

    Fujita H, Fukuhara S, Sakurai A, Yamagishi A, Kamioka Y, Nakaoka Y, Masuda M, Mochizuki N

    The Journal of biological chemistry   280 ( 6 )   5022 - 31   2005年02月（ ISSN:0021-9258 ）

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    内皮細胞の遊走は化学誘引物質によって促進され、先端に向かって微小管の伸長が伴う。細胞骨格微小管は分極し、細胞遊走中にモータータンパク質によってさまざまな分子を送達するためのレールとして機能する。しかし、微小管の分極伸長による方向性移動がどのように制御されているかは不明である。ここでは、Rap1が血管内皮細胞の移動を制御することを報告する。我々は、Rap1関連分子であるRAPLが微小管に局在し、Rasアソシエーションドメインファミリー（Rassf）に属すること、およびRap1が微小管からのRAPLの解離を誘導することを発見した。蛍光共鳴エネルギー移動に基づくRap1活性化モニタリングプローブにより、局所的なRap1活性化が2種類の細胞遊走、走化性および創傷治癒下の細胞の前縁で発生することを実証した。強化された緑色蛍光タンパク質-RAPLによってマークされた微小管のタイムラプスイメージングは、移動する細胞の前縁に向かって微小管の方向性成長を示した。アデノウイルスを使用して、rap1GAPIIの発現によるRap1の不活化は、創傷治癒を阻害した。さらに、RAPL変異体の発現によるRap1およびRAPLの切断も創傷治癒を混乱させた。以上の結果は、局所的に活性化されたRap1とRAPLとの結合は、血管内皮細胞の方向性のある移動を制御する。

    DOI： 10.1074/jbc.M409701200

    PubMed

  • Apoptosis induced by interferon-alpha and antagonized by EGF is regulated by caspase-3-mediated cleavage of gelsolin in human epidermoid cancer cells. 査読

    M. Boccellino, G. Giuberti, L. Quagliuolo, M. Marra, A. M. D'Alessandro, H. Fujita, A. Giovane, A. Abbruzzese, M. Caraglia

    J. Cell Physiol.   201 ( 1 )   71 - 83   2005年

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  • Gelsolin gene silencing involving unusual hyper-sensitivities to dimethylsulfate and KMnO(4) in vivo footprinting on its promoter region. 査読

    K. Haga, H. Fujita, M. Nomoto, A. Sazawa, K, Nakagawa, T. Harabayashi, N. Shinohara, M. Takimoto, K. Nonomura, and N. Kuzumaki

    Int. J. Cancer   111 ( 6 )   873 - 880   2004年10月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    以前に、ゲルゾリン遺伝子の発現がさまざまな腫瘍で減少することを報告した。腫瘍におけるゲルゾリンのダウンレギュレーションのメカニズムをさらに解析するために、膀胱癌細胞株におけるゲルゾリンプロモーターのin vivoでの特徴を調べた。プロモーターの突然変異も高メチル化も遺伝子サイレンシングの原因ではなかった。ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤トリコスタチンA（TSA）処理後、ゲルゾリンプロモーター活性は、正常組織に由来する細胞ではなく、癌細胞で著しく増強された。クロマチン免疫沈降アッセイにより、ヒストンH3とH4の両方が癌細胞のプロモーター領域で低アセチル化され、アセチル化ヒストンの蓄積がTSA処理によって検出されたことが明らかになった。In vivoフットプリンティング分析により、-35ヌクレオチド周囲の非翻訳領域にジメチル硫酸（DMS）過敏性部位の存在が正常な組織に由来する細胞ではなく、癌細胞でのみ明らかになった。KMnO4反応性ヌクレオチドの分析は、癌細胞内でステムループ構造が形成される可能であることを示した。この新しいステムループ構造は、癌細胞におけるゲルゾリン遺伝子の転写の調節に役割を果たす可能性がある。これらの結果は、プロモーター領域のヒストン脱アセチル化と構造変化（DMS過敏症とステムループ構造）によるヌクレオソームのアクセシビリティが、ヒト膀胱癌のゲルゾリン遺伝子のサイレンシングにつながるメカニズムの基礎を形成していることを示唆する。

  • Gelsolin suppresses tumorigenicity through Inhibiting a PKC activation in lung cancer cell line. 査読

    N. Sagawa, H. Fujita*, Yoshiko Banno, Yoshinori, Nozawa, H. Katoh, and N. Kuzumaki

    Br. J. Cancer   88   606 - 612   2003年02月

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    担当区分：責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ゲルゾリンの発現は、肺癌およびいくつかのタイプの異なるヒトの癌で頻繁にダウンレギュレートされている。腫瘍形成性に対するゲルゾリン発現回復の影響を調べるために、ここでは、肺癌細胞（扁平上皮癌、PC10）への遺伝子導入を介して、ゲルゾリンをさまざまなレベルで安定して発現させた。ヌードマウスに接種しin vivoでの腫瘍原性の変化とin vitroでの成長特性の変化を観察した。親細胞および対照クローンと比較して、ゲルゾリントランスフェクタントでは腫瘍形成性が非常に低下し、細胞増殖を抑制した。さらに、ホスホリパーゼC（PLC）/プロテインキナーゼC（PKC）シグナル伝達経路のアゴニスト刺激活性化は細胞増殖と腫瘍形成に重要であるため、ゲルゾリン過剰発現クローンにおけるブラジキニン誘発応答を解析した。ブラジキニンは、PLCによるホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸（PIP2）の加水分解および細胞質画分から粒子状画分へのさまざまなPKCアイソフォームの移行を促進する。ブラジキニン処理によりゲルゾリントランスフェクタントでイノシトール三リン酸（IP3）の生産は増加せず、PKCαとPKCγの膜画分への移行を誘導しなかったが、親株とコントロールのクローンでは、PIP2加水分解を誘発し、PKCαとPKCγの膜画分を増加させた。これらの結果は、ゲルゾリンがリン脂質シグナル伝達経路に関与するPKCの活性化を抑制し、細胞増殖と腫瘍形成性を阻害したことを示唆する。

  • Identification of a novel gelsolin truncate in the vertical and metastatic phase malignant melanomas. 査読

    H. Furukawa, H. Fujita, I. Kokubu, Y. Yamamoto, S. Sakai, T. Chodon, Y. Okubo, T. Sugihara and N. Kuzumaki

    Melanoma Res.   12   523 - 528   2002年10月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    抗ゲルゾリン抗体を用いたウエスタンブロット分析による38のヒトメラノーマサンプルの解析により、野生型ゲルゾリンと共発現する新しい85 kDaのトランケートされたゲルゾリン（GSNp85）が、垂直成長期のメラノーマ（クラークレベルII-IV）および転移性増殖期の黒色腫で頻繁に発現することが示された。GSNp85トランケートは放射状成長期黒色腫（クラークレベルI）、後天性母斑、他の皮膚癌または正常な皮膚組織では発現ていなかった。ペプチドシーケンス分析により、GSNp85にはカスパーゼ8認識サイトIETDを含む領域に野生型ゲルゾリンのC末端ドメインがないことが明らかになった。カスパーゼ8の切断はGSNp85陽性で検出されたが、GSNp85陰性メラノーマでは検出されなかった。これらのデータは、GSNp85がカスパーゼ-8の分解産物で悪性黒色腫の垂直成長期あるいは転移の新しい指標として有効かもしれないことを示唆する。

  • Adenovirus-mediated Gelsolin Gene Therapy for Orthotopic Human Urinary Bladder cancer in Nude Mice. 査読

    A. Sazawa, T. Watanabe, M. Tanaka, K. Haga, H. Fujita, T. Harabayashi, N. Shinohara, T. Koyanagi, and N. Kuzumaki

    J. Urol.   168   1182 - 1187   2002年09月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    目的： ゲルゾリンは、正常な上皮細胞と比較してヒトの膀胱腫瘍では検出されない、または減少するアクチン調節タンパク質である。ゲルソリンの過剰発現が腫瘍の成長を阻害できるかどうかを、野生型ゲルゾリン（Ad-GSN）をコードする組換えアデノウイルスを使用して同所性膀胱癌ヌードマウスモデルで解析した。
    材料と方法： 2つのひと膀胱癌細胞株KU-7とUMUC-2にin vitroでAd-GSNを形質導入した。アデノウイルスを形質導入した後の細胞周期を調べるためにフローサイトメトリー分析を行った。細胞の成長は、大腸菌β-ガラクトシダーゼ遺伝子Ad-betagalを含むアデノウイルスで形質導入されたこれらの細胞の対照群と比較さした。In vivo KU-7細胞をヌードマウスの膀胱に導入し（0日目）、尿道に3回注射（2〜4日目）し、Ad-GSNまたはAd-betagal（1 x 10 pfu）を注入した。最初のアデノウイルス曝露から8日後（10日目）、各膀胱の切片を作成して染色し、腫瘍の腫瘤をデジタルで測定した。
    結果： 膀胱癌細胞の成長（KU-7およびUMUC-2）は、これらの細胞にインビトロでAd-GSNが導入された後に阻害された。ゲルソリンの発現に対するフローサイトメトリー分析に基づいて、これらの細胞が細胞周期のG2 / M期で停止または遅延する可能性がある。同所性膀胱癌モデルでは、Ad-GSN処理された動物では、対照群よりも腫瘍の質量が約90％少なかった。
    結論： Ad-GSNは、この同所性ヌードマウスモデルにおいてヒト膀胱癌細胞に有意な腫瘍抑制効果をもたらす。ゲルソリンの過剰発現が媒介するアデノウイルスはヒト膀胱癌の有用な治療法となり得る。

  • Thymosin-b4 Regulates Motility and Metastasis of Malignant Mouse Fibrosarcoma Cells. 査読

    T. Kobayashi, F. Okada, N. Fujii, N, Tomita, S. Ito, H, Tazawa, T, Aoyama, S. K. Choi, T. Shibata, H. Fujita, and M. Hosokawa

    Am. J. Path.   160   869 - 881   2002年03月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ディファレンシャルディスプレイ法を使用して、クローン性の弱い腫瘍形成性で非転移性のQR-32細胞に由来する悪性マウス線維肉腫細胞（QRsP-30）のチモシン-beta4遺伝子の過剰発現を特定した。チモシン-beta4はG-アクチンと相互作用して、細胞内の主要なアクチン隔離タンパク質として機能する4.9kdのポリペプチドとして知られている。QR-32細胞から独立して変換された6つの悪性線維肉腫細胞株はすべて、高レベルのチモシン-beta4 mRNAを発現し、腫瘍細胞におけるその発現は、腫瘍形成性および転移能と相関していた。チモシン-beta4 cDNAでトランスフェクトされたQR-32細胞（32-S）でのチモシン-beta4のアップレギュレーションは、細胞を変換して腫瘍を発生させ、同系のC57BL / 6マウスに多数の肺転移を形成した。対照的に、アンチセンスチモシン-beta4 cDNAトランスフェクトQRsP-30（30-AS）細胞は、チモシン-beta4発現を減少させ、腫瘍形成と遠隔臓器への転移を大幅に減少した。ベクターのみのトランスフェクト細胞（32 Vまたは30 V細胞）は、親細胞のように機能した。腫瘍細胞の運動性、細胞形状、およびF-アクチン組織がチモシン-beta4発現のレベルに比例して調節されていることを観察した。これらの結果は、チモシン-beta4分子が線維肉腫細胞の腫瘍原性と転移をアクチンベースの細胞骨格組織を介して調節することを示す。Fアクチン組織はチモシン-beta4発現のレベルに比例して規制されている。これらの結果は、チモシン-beta4分子が線維肉腫細胞の腫瘍原性と転移をアクチンベースの細胞骨格組織を介して調節することを示す。

  • Gelsolin Function as a Metastasis Suppressor and Requirement of The Carboxyl-terminus for Its Effect. 査読

    H. Fujita*, F. Okada, J. Hamada, M. Hosokawa, T. Moriuchi, R. C. Koya, and N. Kuzumaki

    Int. J. Cancer   93   773 - 780   2001年09月

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    担当区分：責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    アクチン結合タンパク質であるゲルゾリンは、細胞運動の重要な調節因子として関与している。さらに、ゲルゾリンの細胞レベルがさまざまな腫瘍細胞で減少し、遺伝子導入によるゲルゾリンの過剰発現が腫瘍形成性を抑制することを報告した。転移に対するゲルゾリンの過剰発現の影響を評価し、その過剰発現の影響についてゲルゾリンにCa（2+）依存性を与えるカルボキシル末端の重要性を決定しようとした。Ras形質転換細胞の扁平復帰変異体から単離された完全長の野生型またはHis321変異型のいずれかをコードするcDNAと、カルボキシル末端トランケートであるゲルゾリンのC-delを含む発現ベクターを、高度に転移性のマウスメラノーマ細胞株B16-BL6にトランスフェクトした。導入されたcDNAのトランスフェクタントでの発現は、ウエスタンブロッティング、2次元ゲル電気泳動および逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）を使用して確認した。成長率、軟寒天でのコロニー形成、細胞運動性、in vivo転移形成などの形質転換体の表現型を解析した。野生型、His321変異体、C-delゲルゾリンを発現するトランスフェクタントは、軟寒天での増殖能の低下を示した。トランスフェクタントの細胞表面でのインテグリンbeta1またはalpha4の発現は変化しなかったが、野生型およびHis321変異ゲルゾリンは、C-delゲルゾリンを除いて、細胞スプレディングの遅延、フィブロネクチンへの化学遊走性が減少し、自然転移における肺コロニー形成を抑制した。ゲルゾリンは、転移抑制因子および腫瘍抑制因子遺伝子として機能する可能性があり、ゲルソリンのカルボキシル末端は、細胞スプレディングを遅らせるために重要である。

  • Human gelsolin prevents apoptosis by inhibiting apoptotic mitochondorial changes via closing VDAC. 査読

    H. Kusano, S. Shimizu, R. C. Koya, H. Fujita, S. Kamada, N. Kuzumaki, and Y. Tsujimoto

    Oncogene   19   4807 - 4814   2000年10月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ゲルソリンは、アクチンの重合－脱重合を調節するCa2+依存性のアクチン調節タンパク質であり、アクチンネットワークの調節を通じて細胞運動を調節すると考えられている。ゲルゾリンはまた、アポトーシスの調節に関与することが最近示唆された：ヒトのゲルゾリン（hGsn）は抗アポトーシス活性を持っているが、マウスのゲルゾリン（mGsn）は、異なる細胞タイプに応じてアポトーシスまたは抗アポトーシス活性を発揮する。ここでは、hGsnの抗アポトーシス活性の基礎を研究した。内因性と過剰発現の両方のhGsnがそのC末端の半分に依存する抗アポトーシス活性を持っていることを示した。また、mGsn ではなく、hGsnとそのC末端の半分が、Bcl-xLと同様の程度に、Apsiの消失や分離したミトコンドリアでのチトクロームcの放出などアポトーシスでのミトコンドリアの変化を防ぐことが明らかとなった。hGsnがミトコンドリアを標的にして、そのC末端半分を介してアポトーシスを防ぐことを示す。抗アポトーシスBcl-xLと同じように、電位依存性陰イオンチャネル（VDAC）を結合して閉じることにより、アポトーシスでのミトコンドリアの変化を防ぐことが明らかとなった。hGsnとそのC末端の半分は、Ca2+依存的に直接結合することで、リポソーム上のVDACの活性を阻害した。これらの結果は、hGsnがミトコンドリアのVDAC活性をブロックすることによりアポトーシスを阻害することを示唆する。

  • Gelsolin inhibits apoptosis by blocking mitochondrial membrane potential loss and cytochrome c release. 査読

    R. C. Koya, H. Fujita, S. Shimizu, M. Ohtsu, M. Takimoto, Y. Tsujimoto, and N. Kuzumaki

    J. Biol. Chem.   275   15343 - 15349   2000年05月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    クロマチン凝縮、核断片化、細胞膜ブレブ、およびアポトーシス体形成を特徴とするアポトーシス細胞死も典型的なミトコンドリアの変化を伴う。後者には、膜透過性の亢進、ミトコンドリア膜電位（Deltapsi（m））の低下およびサイトゾルへのチトクロームcの放出が含まれまる。アクチン調節タンパク質であるゲルゾリンはアポトーシスを阻害することが示されているが、カスパーゼ3によって切断されると、アポトーシスのエフェクターとして関与するフラグメントが生成される。ゲルゾリンの全長型がアポトーシスを阻害するメカニズムは不明である。ここでは、gelsolinの過剰発現がDeltapsi（m）の消失とミトコンドリアからのチトクロームcの放出を阻害し、スタウロスポリン、タプシガルギン、およびプロトポルフィリンIXで処理されたJurkat細胞でカスパーゼ-3、-8、および-9の活性化が失われることを示す。これらの効果は、組換えゲルゾリンタンパク質を使用してin vitroでCa(2+）、atractyloside、またはBaxで刺激した分離ラットミトコンドリアで確認された。このゲルゾリンの保護機能は単純なCa(2+）の除去のためではなく、またポリホスホイノシチド結合によって阻害された。さらに、細胞質ゾルでの局在に加えて、ゲルゾリンが細胞のミトコンドリア画分にも存在することを確認した。したがって、ゲルソリンは、ミトコンドリアのレベルでのアポトーシスのシグナル伝達の初期段階に作用する。

  • The dominant negative H-ras mutant, N116Y, suppresses growth of metastatic human pancreatic cancer cells in the liver of nude mice. 査読

    M. Takeuchi, T. Shichinohe, N. Senmaru, M. Miyamoto, H. Fujita, M. Takimoto, S. Kondo, H. Katoh, and N. Kuzumaki

    Gene Therapy   7   518 - 526   2000年03月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    膵臓癌では、c-K-rasの変異は腫瘍の成長と転移の重要なイベントである。我々は以前に、膵臓癌細胞の成長に対するN116Yのドミナントネガティブ効果を実証した。膵臓腫瘍細胞の転移性増殖を抑制するためのN116Yの可能性を評価するために、癌胎児性抗原（CEA）プロモーター（Ad CEA-N116Y）によって駆動される複製欠損組換えN116Yアデノウイルスを作成した。Ad CEA-N116Y感染後でN116Yの発現、成長阻害、アポトーシス死誘導はすべてプロモーター陽性の膵臓癌細胞株（PCI-35およびPCI-43）に特異的であるのに対し、ヒト胚性膵臓由来細胞株1C3D3では成長遅延は観察されなかった。ヌードマウスの脾臓への腫瘍接種で生成された肝臓でのPCI-43コロニーの転移性増殖に対するAd CEA-N116Yの効果を調べた。その結果、腫瘍細胞接種の5日後にAd CEA-N116Yを脾臓内に注射することで合併症なしに転移性コロニーの数を効果的に減少させることを示した。したがって、N116YはCEAプロモーター駆動型のアデノウイルスベクターを使用することにより、膵臓腫瘍細胞の転移性増殖を選択的に抑制でき、N116Y遺伝子治療が肝微小転移を伴う膵臓癌患者の治療に潜在的に役立つ可能性があることを示す。

  • Differential phospholipase D activation by bradykinin and sphingosine 1-phosphate in NIH 3T3 fibroblasts overexpressing gelsolin. 査読

    Y. Banno, H. Fujita, Y. Ono, S. Nakashima, Y. Ito, N. Kuzumaki, and Y. Nozawa

    J. Biol. Chem.   274   27385 - 27391   1999年09月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    アクチン結合タンパク質であるゲルゾリンは、ホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸（PIP（2））に結合する強力な能力を示す。ここでは、in vitroの実験でゲルゾリンが組換えホスホリパーゼD1（PLD1）とPLD2の活性を阻害したが、オレイン酸依存性PLDは阻害しなかったこと、およびこの阻害はPIP（2）濃度の増加によって解除されなかったことを示した。アゴニストを介したPLD活性化におけるゲルゾリンの役割を解析するために、ヒト細胞質ゲルゾリンのcDNAを安定的にトランスフェクトしたNIH 3T3線維芽細胞を使用した。ゲルソリンの過剰発現は、ブラジキニン誘発ホスホリパーゼC（PLC）とPLDの活性化を抑制した。一方、スフィンゴシン1-リン酸（S1P）によって誘発されたPLDの活性化は、ゲルゾリンの過剰発現によって変化しなかったが、PLCの活性化は抑制された。ホルボールミリステートアセテートまたはCa（2+）イオノフォアA23187によるPLDの活性化は、ゲルゾリンの過剰発現の影響を受けなかった。コントロール細胞においてブラジキニンまたはS1Pのいずれかの刺激は、タンパク質キナーゼC（PKC）の膜への移行を引き起こした。PKC-alphaおよびPKC-beta1の膜移行は、ゲルゾリン過剰発現細胞では減少したが、マイトジェン活性化タンパク質キナーゼのリン酸化は変化しなかった。S1P誘発のPLC活性化とマイトジェン活性化プロテインキナーゼのリン酸化は百日咳毒素に感受性であったが、PLD応答はそのような処理に非感受性で、S1PがPLCとマイトジェン活性化タンパク質キナーゼ経路に関与するG(i)とは異なる特定のGタンパク質を介してPLD活性化を誘発したことを示唆する。

  • Enhancement of G2 checkpoint function by gelsolin transfection in human cancer cells. 査読

    N. Sakai, M. Ohtsu, H. Fujita, T. Koike, and N. Kuzumaki

    Exp. Cell Res.   251   224 - 233   1999年08月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   国際・国内誌：国際誌  

    我々は以前に、ヒトの胃（TMK1）および膀胱（UMUC2）の癌細胞株でアクチン調節タンパク質であるゲルゾリンの発現が著しく低下していることを報告している[S. Moriya et al。、（1994）、Int。J.オンコル。5、1347-1351、M. Tanaka et al。（1995）、Cancer Res。55、3228-3232]。ゲルゾリンの発現がトランスフェクションによって回復すると、癌細胞はin vivoで腫瘍形成性を失った[M. 田中ほか （1995）、Cancer Res。55、3228-3232]。ここでは、TMS1とUMUC2のゲルゾリン過剰発現細胞がUVC照射に対してより耐性であることを示す。耐性の増加は、同様に処理された対照ネオトランスフェクタントと比較して、細胞周期のG2期にある細胞の割合の増加に関連している。細胞周期分析により決定されたように、UVC照射後、同期化されたゲルゾリン過剰発現UMUC2細胞は、コントロールのトランスフェクトされたUMUC2細胞と比較して遅延されたG2期の蓄積に続きS期が延長した。ゲルゾリントランスフェクタントでのサイクリンB1とcdk1ヒストンH1キナーゼ活性のレベルは、Sおよび初期G2の段階で低いままで、UVCによって誘発されるジアシルグリセロールの生成は、ネオトランスフェクタントと比較してゲルゾリントランスフェクタントで減少した。これらの結果は、ゲルゾリンが脂質代謝を通じて細胞のG2期チェックポイント機能を高め、UVC耐性につながることを示唆する。放射線染色体異常誘発および化学発癌が細胞周期依存性であるという最近の証拠と併せて考えるとゲルゾリンのダウンレギュレーションは、G2期チェックポイント機能を弱めることにより、ヒトの胃癌または膀胱癌の悪性転換につながる可能性がある。

  • Induction of apoptosis by gelsolin truncates. 査読 国際共著

    H. Fujita, P. G. Allen, P. A. Janmey, T. Azuma, D. J. Kwiatkowski, T. P. Stossel, and N. Kuzumaki

    Ann N Y Acad Sci.   886   217 - 220   1999年

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    担当区分：責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ゲルゾリンは、ほとんどの脊椎動物の組織に存在する82-kDのタンパク質で、in vitroでアクチンポリマーの長さに影響を与えることが示されている。ゲルソリンは、アクチンフィラメントを切断し、アクチン重合を核形成し、アクチンフィラメントの急速に成長する（半矢じり末端）のアクチンモノマー交換をブロックする。カルシウムイオン、pH、およびポリホスホイノシチドは、in vitroでこれらの活動を調節する。ゲルゾリンcDNAの安定したトランスフェクションにより線維芽細胞におけるゲルゾリンの発現が増加すると、組織培養で細胞が急速に移動する。また、ゲルゾリン欠失マウス由来の成人皮膚線維芽細胞は、遅く移動し野生型線維芽細胞と比較して波打ち膜を減少させた。ゲルゾリン分子のアミノ酸配列には6つの相同反復（G1からG6）があり、ゲルゾリンのタンパク質分解フラグメントと組換えトランケートを使用した広範な研究は、ゲルソリンのさまざまな機能が反復配列によってコードされるドメインの協調的相互作用を含むことを示す。G1ドメインは切断活性に不可欠であるとことから、G1はゲルゾリンの切断活動のエフェクタードメインと見なされている。通常、機能ドメインが欠けている変異タンパク質は天然タンパク質の活性を阻害するために使用できる。以前に、切断に必要なG1ドメインを欠いているが、フィラメント結合やモノマー核形成できるゲルゾリンのトランケートG2-6とG2-3は、ネイティブなゲルゾリンあるいはアクチンフィラメントのリモデリングに影響を与える別のタンパク質ファミリー、コフィリンのアクチンフィラメント切断活性の競合阻害剤として機能することを示した。この研究では、細胞内での効果を調べるために、ゲルゾリンのトランケートをコードするcDNAをトランスフェクトした。

  • A new cloning method for caspase substrates that uses the yeast two-hybrid system: Cloning of the antiapoptotic gene gelsolin. 査読

    S. Kamada, H. Kusano, H. Fujita, M. Ohtsu, R. C. Koya, N. Kuzumaki, and Y. Tsujimoto

    Proc. Natl. Acad. Sci.   95   8532 - 8537   1998年07月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    カスパーゼ-3のベイトプラスミドを使用してマウス胚cDNA発現ライブラリーをスクリーニングした後、カスパーゼ-3に結合するタンパク質をコードする13のクローンを得た、その結果、アポトーシスに関与するアクチン調節タンパク質であるゲルゾリンを含む10個のクローンが、組換えカスパーゼ-3によってインビトロで切断されたことを示した。同じベイトを使用して、ヒトの胸腺cDNA発現ライブラリーからヒトのゲルゾリンcDNAも単離した。ヒトのゲルゾリンがin vivoでのFasを介したアポトーシス中に切断されたことと、ヒトのゲルゾリンのカスパーゼ3切断部位がDQTD352GのD352にあることを示した。さらに、ゲルゾリン（以前に報告）の抗アポトーシス活性はミトコンドリアからサイトゾルへのチトクロームc放出につながるステップの阻害であると考えられた。我々のの結果は、このクローニング法がカスパーゼの基質とおそらく他の酵素の基質の同定にも役立つことを示す。

  • Frequent loss of gelsolin expression in non-small cell lung cancers of heavy smokers. 査読

    H. Dosaka-Akita, F. Hommura, H. Fujita, I. Kinoshita, M. Nishi, Y. Kawakami, and N. Kuzumaki

    Cancer Res.   58   322 - 327   1998年01月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ほとんどの肺癌と膀胱癌は喫煙に関連していることが示されています。我々は以前に、膀胱癌における頻繁なゲルゾリン発現の喪失およびその腫瘍抑制活性を実証した（M. Tanaka et al。、Cancer Res。、55：3228-3232、1995）。ここでは、12の培養非小細胞肺癌（NSCLC）細胞株におけるゲルゾリン発現を調べた。さらに、88の外科的に切除されたNSCLCで患者の喫煙習慣に関連してゲルゾリンの発現を分析し、ゲルゾリンが肺がんのタバコ誘発性発癌の分子標的であるかどうかを調査した。ノーザンブロット分析により、12のNSCLC細胞株のすべてにおいて、正常な肺組織と比較して、ゲルゾリン遺伝子の発現は低いか検出不能であることを示した。一方、ゲノムDNAのサザンブロット分析では、NSCLC細胞株における遺伝子の全体的な再構成や欠失は認められなかった。ウエスタンブロット分析では、正常な肺組織と比較して、12のNSCLC細胞株すべてでゲルゾリン発現は低いか検出不能であった。NSCLC細胞株におけるゲルゾリン発現の免疫細胞化学分析は、陽性対照として正常な気管支上皮細胞を使用したウエスタンブロット分析によって得られた結果と一致した。免疫組織化学によって外科的に切除されたNSCLCで、ゲルソリンの発現を分析したところ、88例中48例（55％）の切除されたNSCLCでゲルゾリン発現が減少、または検出できなかった。このようなゲルゾリン発現変化は、患者の大量喫煙と有意に相関した。一方、ゲルゾリン発現と組織型、病理学的腫瘍結節転移（pTNM）ステージ、または生存率には有意な相関はなかった。これらの発見は、ゲルゾリン発現の頻繁な喪失が、NSCLCの発生においてタバコ誘発性発癌の潜在的な分子標的としての関与している可能性を示唆する。

  • Characterization of gelsolin truncates that inhibit actin depolymerization by severing activity of gelsolin and cofilin. 査読 国際共著

    H. Fujita*, P. G. Allen, P. A. Janmey, T. Azuma, D. J. Kwiatkowski, T. P. Stossel, K. Furu-uchi, and N. Kuzumaki

    Eur. J. Biochem.   248   834 - 839   1997年09月

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    担当区分：責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ゲルソリンは、6つのサブドメインを持つカルシウム活性化アクチン結合タンパク質である。N末端（G1）ドメインはアクチンフィラメント切断活性に不可欠であり、一方でG2-3内の他のドメインがタンパク質をフィラメント側に配置してG1が切断できるようにする。内因性ゲルゾリンと、場合によっては他のアクチンフィラメント調節タンパク質を競合的に阻害できる試薬を作製するために、大腸菌でゲルゾリンのいくつかのトランケートを発現し、2つの異なるアクチン結合タンパク質、ゲルゾリンとコフィリンのインビトロでの活性に影響するかどうかを検討した。G2-3トランケートはあまり効果的ではなかったが、G2-6を含むCa2 +感受性トランケートはゲルゾリンとコフィリンの両方のF-アクチン脱重合活性を阻害した。2つの独立したアッセイによる我々の結果は、ゲルソリンのトランケートがアクチンフィラメントの切断を阻害し、アクチンサブユニットの解離速度に著しく影響しないという考えを裏付けている。カルシウム存在下での沈降分析は、G2-6トランケートがG2-3トランケートよりもF-アクチンに強く結合することを示し、Fアクチンのコンフォメーション変化および/またはアクチンフィラメント結合ドメインの存在に依存するアクチンフィラメントへの競合的結合による保護メカニズムと一致する。

  • Inhibition of apoptosis by the actin-regulatory protein gelsolin. 査読

    M. Ohtsu, N. Sakai, H. Fujita, M. Kashiwagi, S. Gasa, S. Shimizu, Y. Eguchi, Y. Tsujimoto, Y. Sakiyama, K. Kobayashi and N. Kuzumaki

    EMBO J.   16   4650 - 4656   1997年08月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ゲルソリンは、アクチンの重合と脱重合を調節するアクチン調節タンパク質であり、アクチンネットワークの調節を通じて生体内で細胞運動を調節すると考えられている。そのアクチン調節機能に加えて、ゲルゾリンは細胞増殖に影響を与えることも提案されている。我々の現在の実験は、増殖によって著しく影響を受けるアポトーシスの調節におけるゲルゾリンの関与可能性を検討した。Jurkat細胞でゲルゾリンを過剰発現すると、F-アクチンの形態やFasまたはBcl-2ファミリータンパク質のレベルを変化させることなく、抗Fas抗体、C2-セラミドまたはデキサメタゾンによって誘発されるアポトーシスを強く抑制した。アポトーシスが誘導されると、コントロールベクタートランスフェクタントではCPP32（-like）プロテアーゼ活性の増加が観察されたが、ゲルゾリントランスフェクタントでは強く抑制されていた。CPP32プロテアーゼの不活性型であるPro-CPP32タンパク質は、ゲルゾリントランスフェクタントでの抗Fas抗体処理によって切断されずに残ったため、ゲルソリンがこのプロテアーゼの上流をブロックしていることが示唆される。CPP32（-like）プロテアーゼのテトラペプチド阻害剤は、Fasを介したアポトーシスを強く阻害したがC2セラミドとデキサメタゾンによって誘導されるアポトーシスの両方を部分的にしか抑制しなかった。これらのデータは、アポトーシスの実行に関与する重要なターゲットがJurkat細胞のCPP32（-like）プロテアーゼの上流に存在する可能性があり、ゲルゾリンがこのターゲットに作用してアポトーシス細胞死プログラムを阻害することを示唆する。

  • Dome formation induced by v-H-ras oncogene in human choriocarcinoma cell line. 査読

    H. Watari, Y. Ogiso, K. Abe, T. Arai, T. Yokoyama, N. Sakai, H. Fujita, S. Fujimoto and N. Kuzumaki

    Placenta   17   443 - 449   1996年09月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    栄養膜細胞系統におけるras遺伝子の役割を調査するために、我々はウイルスH-またはK-ras癌遺伝子をヒト絨毛癌細胞株、CCIにトランスフェクトし、活性化ras癌遺伝子を発現するCCI細胞の生物学的特性を分析した。すべてのv-H-ras発現クローンは、半球形ドームを明確に形成した。これは、ベクトル輸送機能のin vitro形態学的発現を表し、分極した上皮細胞に特徴的で、v-K-ras発現クローンおよびコントロールクローンでは認められなかった。顕微鏡観察により、それらのドームは細胞層と培養皿表面との間に蓄積した流体で満たされた空洞であることが示された。走査型電子顕微鏡により、ドームは長い多数の微絨毛を有する丸い細胞の集合体であり、形態学的に胚盤胞に類似していたことが明らかになった。さらに、上皮細胞の輸送におけるベクトル液輸送に関連するNa（+）-K（+）-ATPase活性は、v-K-ras発現クローンや親細胞よりもv-H-ras発現クローンで有意に高かった。これらのドームは、Na（+）-K（+）-ATPase特異的阻害剤であるウアベイン処理後24時間以内に平らになり、ドームの数は用量依存的に減少したことから、ドームの維持にはNa（+）-K（+）-ATPase活性が必要であった。これらの結果は、K-rasではなくアップレギュレートされたH-rasの活性が絨毛膜細胞層を介したベクトル液輸送を促進し、ドーム形成につながることを示唆している。

  • Gelsolin as a suppressor of malignant phenotype in human colon cancer. 査読

    K. Furuuchi, H. Fujita, M. Tanaka, T. Shitinohe, N. Senmaru, Y. Ogiso, S. Moriya, M. Hamada, H. Kato and N. Kuzumaki

    Tumor Targeting   2   277 - 283   1996年

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    我々は先にアクチン制御タンパク質ゲルソリンがヒト胃癌細胞や膀胱癌において腫瘍抑制能を有することを報告した。我々の今回の実験で、ノーザンブロット法およびウエスタンブロット法によってヒトの大腸癌細胞株および大腸癌組織においてゲルソリン発現を検討した。ウエスタンブロット解析により、7大腸癌細胞株の内4株、また15の大腸癌組織中9組織で正常大腸上皮細胞と比較して、ゲルソリンの発現が低下していることが明らかになった。さらに、ヒト正常ゲルソリンcDNAをヒト大腸癌細胞株LoVoに導入したところゲルソリン導入細胞でコロニー形成能および造腫瘍性が減弱した。これらの結果から、ゲルソリンはヒトのさまざまな腫瘍で発がんにおける腫瘍抑制遺伝子として重要な役割を果たすことが確認された。

  • Gelsolin: a candidate for suppressor of human bladder cancer. 査読

    M. Tanaka, L. Müllauer, Y. Ogiso, H. Fujita, S. Moriya, K. Furuuchi, T. Harabayashi, N. Shinohara, T. Koyanagi and N. Kuzumaki

    Cancer Res.   55   3228 - 3232   1995年08月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    膀胱のヒト移行上皮癌では、膀胱発癌の初期段階でさえ、染色体9p12と9qterの間の範囲にわたる染色体異常を頻繁に生じる。アクチン調節タンパク質であるゲルゾリンをコードする遺伝子は染色体9q33に局在しているため、多くのヒト膀胱癌細胞株および膀胱癌組織におけるゲルゾリンの発現を調べた。6つの細胞株すべてと18の腫瘍組織のうち14（77.8％）で、正常な膀胱上皮細胞での発現と比較して、ゲルゾリンの発現は検出されないか、非常に低下していた。さらに、外因性のヒトまたはマウスの正常ゲルゾリンcDNAをヒト膀胱癌細胞株UMUC-2に導入すると、UMUC-2のゲルゾリントランスフェクタントでは、in vivoでコロニー形成能と腫瘍形成能が大幅に低下していた。

  • Functions of [His321]gelsolin isolated from a flat revertant of ras-transformed cells. 査読 国際共著

    H. Fujita*, L. E. Laham, P. A. Janmey, D. J. Kwiatkowski, T. P. Stossel, Y. Banno, Y. Nozawa, L. Mullauer, A. Ishizaki and N. Kuzumaki

    Eur. J. Biochem.   229   615 - 620   1995年05月

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    担当区分：責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    変異ゲルゾリン[His321]ゲルゾリンは、エチルメタンスルホネート処理により生成されたヒト活性化c-Ha-ras癌遺伝子形質転換NIH / 3T3細胞（EJ-NIH / 3T3）の平らな復帰変異体であるR1から単離された。[His321]ゲルゾリンは321残基のプロリン残基がヒスチジンに置換しており、構成的に発現するとEJ-NIH / 3T3細胞の腫瘍原性を抑制する[ミュラウアー、L、藤田、H、石崎、A＆葛巻、N（1993）Oncogene 8、2531-2536]。His321のアミノ酸置換の生化学的影響を調査するために、[His321]ゲルゾリンと野生型ゲルゾリンを大腸菌で発現させ、精製して、アクチン、ポリホスホイノシトール脂質、およびホスホリパーゼCへの影響を分析した。[His321]ゲルゾリンではインビトロで野生型ゲルゾリンと比較して、アクチンフィラメント切断活性が低下し、核形成活性は増加している。さらに、野生型ゲルゾリンと比較して、[His321]ゲルゾリンによる核形成と切断の両方が、ホスホイノシトール脂質であるホスファチジルイノシトール4-リン酸（PtdInsP）とホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸（PtdInsP2）により強く阻害される。さらに、[His321]ゲルゾリンは、ホスホイノシトール脂質に対する結合能力が高いため、ホスホリパーゼCγ1によるPtdInsP2加水分解を野生型ゲルゾリンよりもin vitroで強く阻害する。ゲルソリンには、S1-S6と呼ばれる6つの相同アミノ酸反復がある。私たちの結果は、関連するアクチン結合ドメインがセグメント1、2および4-6にあるにもかかわらず、変異を含むセグメントS3がゲルゾリンの活性の調節に機能的に関連していることを示唆している そして321残基の周りの領域はホスホイノシトール-脂質結合部位を含み得る。[His321]ゲルゾリンの機能の変化はras形質転換細胞の腫瘍原性の喪失に重要かも知れない。

  • Growth-inhibitory functions of a mutated gelsolin (His321) in NIH/3T3 mouse fibroblasts. 査読

    A. Ishizaki, H. Fujita and N. Kuzumaki

    Exp. Cell Res.   217   448 - 452   1995年04月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    我々は以前に、メタンスルホン酸エチルに付すことにより、活性化H-ras形質転換体EJ-NIH / 3T3からマウスフラット復帰細胞株R1を確立した。R1細胞から、変異ゲルゾリン遺伝子His321をクローニングし、EJ-NIH / 3T3腫瘍に対するHis321の造腫瘍阻害活性を示した。現在の実験は、His321遺伝子が非形質転換NIH / 3T3線維芽細胞に影響を与えるかどうかを調べるために行った。ローダミン-ファロイジン染色により、His321（NIH /λ2S-3およびNIH /λ2S-6）を発現する2つのNIH / 3T3クローンで、ベクターのみをトランスフェクトした2つのクローン（NIH / neo-3およびNIH / neo-5）と同様に組織化されたアクチンのストレスファイバーが形成されることが明らかとなった。また、液体媒体では、NIH / λ2S-3およびNIH / λ2S-6は、NIH / neo-3およびNIH / neo-5よりもゆっくりと成長し、前者の倍加時間は後者の倍増時間よりも約10時間遅かった。細胞増殖に必要なシグナル伝達経路に対するHis321の影響を調査するために、プロスタグランジンE1（PGE1）、血小板由来増殖因子（PDGF）、または上皮増殖因子（EGF）によって細胞株を刺激した。PGE1による刺激はR1細胞の細胞間サイクリックAMPを増加させたが、NIH /λ2S-3およびNIH /λ2S-6細胞では増加しなかった。一方で、PDGFまたはEGFによる刺激では、NIH / neo-3およびNIH / neo5よりもNIH / λ2S-3およびNIH / λ2S-6ではるかに少ないDNA合成が誘導された。これらの結果は、PDGFおよび/またはEGFのシグナル伝達経路への影響を通じてHis321変異ゲルゾリンがNIH / 3T3の成長を阻害することを示唆している。

  • Differential expression of hsp90, gelsolin, and GST-p in gastric carcinoma cell lines. 査読

    S. Moriya, S. Yanagihara, H. Fujita, and N. Kuzumaki

    Int. J. Oncol.   5   1347 - 1351   1994年12月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    さまざまなヒト胃癌細胞株および正常な胃粘膜で産生されるタンパク質を分析した。HSP90の生産は、8つの胃癌細胞株で増加していた。ゲルゾリン含有量は、7つの胃癌細胞株でダウンレギュレートされていた。さらに、GST-piの産生は、低分化腺癌細胞株と2つのスキルス胃癌細胞株で増加していた。これらの結果は、HSP90の生産の増加とゲルゾリンのダウンレギュレーションが胃の発癌に重要な役割を果たすこと、およびGST-piの豊富な生産が一部のスキルス胃癌の独特の行動に関連していることを示唆している。

  • Induction of apoptosis by a dominant negative H-RAS mutant (116Y) in K562 cells. 査読

    N. Sakai, Y. Ogiso, H. Fujita, H. Watari, T. Koike and N. Kuzumaki

    Exp. Cell Res.   215   131 - 136   1994年12月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    アポトーシスに関する最近の大規模な研究は、その分子メカニズムを明らかにし始めている。アポトーシスを調節するいくつかの遺伝子が同定されている。中でも、BCL2遺伝子はアポトーシスを抑制する重要な遺伝子とされている。しかし、まだ同定されていないアポトーシスを抑制する他の遺伝子が存在するはずである。慢性骨髄性白血病におけるBCR-ABL融合タンパク質によるRAS機能の活性化は、BCR-ABLを介した形質転換における重要なメカニズムである可能性があることが示唆されている。したがって、この研究では、内因性H-RAS機能の抑制がK562ヒト慢性骨髄性白血病細胞株におけるBCR-ABLを介した形質転換活性を阻害するかどうかを検討した。K562細胞におけるドミナントネガティブv-H-RAS変異体（116Y）の発現誘導により、細胞死が引き起こされた。死んだ細胞の形態学的特徴およびゲル電気泳動による断片化DNAの検出によって、この細胞死はアポトーシスであることが明らかになった。これらの結果は、BCL2遺伝子だけではなくRAS遺伝子にもアポトーシスを抑制する能力があることを直接示している。

  • Tumor-suppressive function of mutated gelsolin in ras-transformed cells. 査読

    L. Müllauer, H. Fujita, A. Ishizaki and N. Kuzumaki

    Oncogene   8   2531 - 2536   1993年09月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ヒト活性化Ha-ras癌遺伝子で形質転換されたNIH3T3線維芽細胞（EJ-NIH3T3）から分離された平らな復帰変異体R1は、アクチン調節タンパク質ゲルゾリン（p92-5.7）の変異型を発現している。我々は、p92-5.7をコードするcDNAをクローン化し、p92-5.7の発現の原因として、コドン321の点突然変異を特定した。これにより、プロリンからヒスチジンへのアミノ酸変化が生じる。ras形質転換細胞の復帰におけるp92-5.7の役割を理解するために、p92-5.7またはコントロールとしてヒトの正常ゲルゾリンをコードするcDNAをEJ-NIH3T3細胞にトランスフェクトした。p92-5.7を生産したすべてのトランスフェクタントと、ヒトの正常ゲルゾリンを生産した3つのトランスフェクタントの1つは、同系マウスでの腫瘍形成性を失うか減少していた。これらの結果は、変異したゲルゾリンがras腫瘍を抑制できることを示しており、正常ゲルゾリンは、レベルを上げて発現させた場合、同様の抑制能力がある可能性があることを示唆している。我々のデータは、哺乳類のrasプロトオンコジーンが関与する細胞シグナル伝達経路におけるゲルゾリンの重要な役割を提案する。

  • Marked reduction of type I keratin (K14) in cisplatin-resistant human lung squamous-carcinoma cell lines. 査読

    M. Katabami, H. Fujita, K. Honke, A. Makita, H. Akita, H. Miyamoto, Y. Kawakami and N. Kuzumaki

    Biochem. Pharmacol.   45   1703 - 1710   1993年04月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    元の細胞株PC10から、2つのシスプラチン耐性ヒト肺扁平上皮癌細胞株PC10-B3およびPC10-E5を樹立した。シスプラチン耐性に関連するタンパク質を発見するために、PC10、PC10-B3、PC10-E5間のタンパク質発現の変化を分析するために、2次元ゲル電気泳動を実施した。PC10-B3およびPC10-E5をPC10と比較すると、タンパク質スポットMr. 50 kDa、pI 5.3は著しく減少し、スポットMr. 50 kDa、pI 4.9は増加していた。スポットMr. 58 kDa、pI 5.8はPC10-E5にのみ新たに出現していた。細胞分画により、Mr. 50 kDa、pI 5.3（p50-5.3）とMr. 50 kDa、pI 4.9が核画分に含まれる一方で、Mr. 58 kDa、pI 5.8は細胞質ゾルとミクロソーム画分の間で検出された。劇的に減少したスポットp50-5.3のin situ消化後のマイクロシーケンスの結果、50 kDaのI型ケラチン（K14）と同一であることが明らかとなった。さらに、レチノイン酸を介したK14の減少は、PC10でのシスプラチン耐性の4.0倍の増加を伴っていました。我々のレポートは、PC10-B3とPC10-E5における劇的なK14減少とシスプラチン耐性の可能な関連を示唆する最初のものである。

  • 癌抑制遺伝子の機能と変異 アクチン調節蛋白質とras制御

    葛巻 暹, 藤田 寿一, Muellauer Leonhard

    実験医学   10 ( 17 )   2221 - 2225   1992年10月（ ISSN:0288-5514 ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  • Conserved structural motifs within the N-terminal domain of TFIID tau from Xenopus, mouse and human. 査読 国際共著

    S. Hashimoto, H. Fujita, S. Hasegawa, R. G. Roeder and M. Horikoshi

    Nucleic Acids Res.   20   3788   1992年07月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    この論文では、Xenopus laevisのTFIIDτcDNA（図1）の分離について説明する。C末端コアドメインの完全な保存に加えて、ヒト（5）およびマウスTFIIDτ（12）のN末端領域に認められる構造モチーフのほとんどもアフリカツメガエルで高度に保存されている。特にグルタミン残基豊富な領域（アミノ酸残基62-84）のグルタミンは、それぞれのグルタミン間のアミノ酸残基はあまり保存されていないにもかかわらず完全に保存されている。さらに、グルタミンに隣接して位置するセリン-スレオニン-プロリンに富む領域リッチおよびグルタミンリピート領域も高度に保存される。ただし、グルタミンリピート領域中のグルタミンの数は種間で非常に変動する（ヒトでは34 / 38、マウスでは13つ、アフリカツメガエルでは4つ）。TFIIDτの野生型とN末端変異体間での機能性の違いを検出するアクティベーター応答性TFIIDτ依存システムの開発が進行中である。

  • Reduced drug accumulation in a newly estblished human lung squamous-carcinoma cell line resistant to Cis-diamminedichloro-platinum (II). 査読

    M. Katabami, H. Fujita, H. Haneda, H. Akita, N. Kuzumaki, H. Miyamoto, and Y. Kawakami

    Biochem. Pharmacol.   44   394 - 397   1992年07月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著  

    PC10-B3と呼ばれるcis-diamminedichloroplatinum（II）（CDDP）に耐性のあるヒト肺扁平上皮癌細胞株をCDDP濃度を段階的に増加させることにより親細胞株のPC10から樹立した。これは、私たちの知る限りでは、CDDP耐性肺扁平上皮癌細胞株を確立した最初の報告である。PC10-B3は、0.5マイクログラム/ mL CDDPの存在下で増殖し続けたが、PC10は生存できなかった。3-（4,5-ジメチルチアゾール-2-イル）-2,5-ジフェニルテトラゾリウムブロミド（MTT）アッセイにより、PC10-B3がPC10よりもCDDPに対して11.4倍耐性があり、diammine（1,1 -シクロブタンカルボキシレート）白金（II）（CBDCA）および254-Sに耐性があったが、ドキソルビシンまたはエトポシドには耐性がなかった。PC10-B3は、PC10と比較してDNAインデックスが小さく、セルサイズが大きいという特徴があった。細胞内プラチナ蓄積のレベルは、PC10と比較してPC10-B3で約5〜8倍減少しており、薬剤蓄積の減少がPC10-B3のCDDP耐性に寄与する重要な要因の1つである可能性を示唆している。

  • The primary structure of two molecular species of porcine organ-common type acylphosphatase. 査読

    Y. Mizuno, Y. Kanesaka, H. Fujita, O. Minowa and H. Shiokawa

    J. Biochem. (Tokyo)   110   790 - 794   1991年11月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ブタ精巣および脳からの器官共通型アシルホスファターゼの電気泳動的に均一な調製物を、逆相液体クロマトグラフィーにより2つの分子種に分離した。トリプシン分解ペプチドマップ分析から、2つの精巣タンパク質のそれぞれが2つの脳タンパク質の対応する1つと同じであると推定された。次に、精巣からの2つのアシルホスファターゼの完全な一次構造を決定した。1つの分子種は100個のアミノ酸残基で構成された。もう1つは、上記の配列の3番目から100番目の残基と同一の98アミノ酸残基からなり、アミノ末端のアラニンでもアセチル化されている。98残基の配列は、ブタの筋肉のアシルホスファターゼと59％の相同性しかないが、ヒトの赤血球のアシルホスファターゼと92％の相同性がある。

  • ブタ臓器共通型アシルホスファターゼの二分子種の一次構造

    水野 佑亮, 金坂 嘉一, 藤田 寿一

    The Journal of Biochemistry   110 ( 5 )   790 - 794   1991年11月（ ISSN:0021-924X ）

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    ブタには2種の臓器共通形アシルホスファターゼがあり,一方は他方のアミノ末端部にSer-Metの2残基が付いた型になっていた

  • Nucleotide and amino acid sequence of RAP30. 査読 国際共著

    M. Horikoshi, H. Fujita, J. Wang, R. Takada and R. G. Roeder

    Nucleic Acids Res.   19   5436   1991年10月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    RAP30は、RAP74とともに、RNAポリメラーゼII固定化アフィニティークロマトグラフィーによりRNAポリメラーゼII関連タンパク質として最初に同定された。その後、RAP30に対する抗体を使用して、TFIIFのRAP30は小サブユニットであることが明らかとなった。アフィニティ精製されたRAP30のペプチド配列情報に基づいて機能的なRAP30サブユニットのcDNAが分離され、シーケンス分析から234アミノ酸のポリペプチドをコードすることが予測された。他の開始伸長因子と組み合わせたRAP30のアクションの研究のために、我々もまた、ヒトB細胞ライブラリーのスクリーニングによってRAP30 cDNAを単離した。しかしこのRAP30 cDNAのヌクレオチド配列はPCR産物と同様に、Sopt a他によって報告されたヌクレオチドと1つ異なっていた（678位の余分なA）。変更されたシーケンス（図1に下線で示す）では新しいフレーム終了コドンを含み、分子量28,378の249アミノ酸ポリペプチドを予測する。転写メカニズムの研究の主な目的の一つはさまざまな因子の構造機能分析であるが、改訂されたシーケンスは、プライマリシーケンスの可能な構造モチーフと相同性の理解と簡単な突然変異誘発研究の両方にとって重要です。この因子の役割の理解とイニシエーション対伸長プロセスに関与するドメインは特に興味深い。

  • Identification of genes that exhibit increased expression after flat reversion of NIH/3T3 cells transformed by human activated Ha-ras oncogene. 査読

    L. Müllauer, H. Suzuki, H. Fujita, M. Katabami and N. Kuzumaki

    Cancer Lett.   59   37 - 43   1991年07月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ディファレンシャルハイブリダイゼーションにより、ヒトHa-ras癌遺伝子で形質転換した親株のNIH / 3T3細胞株（EJ-NIH / 3T3）よりもフラットな復帰細胞株R1でより高発現する遺伝子に対応する14個のcDNAクローンを単離した。クロスハイブリダイゼーション実験から、5つのシーケンスファミリーが14のクローンを占めていることがわかった。DNAシーケンスにより、5つの選択されたcDNAクローンのうち4つがミトコンドリア遺伝子（チトクロームb、チトクロームcオキシダーゼサブユニットII、NADHデヒドロゲナーゼサブユニット1および4）であったが、1つのcDNAクローンはアルファ2（タイプI）コラーゲン遺伝子）と相同であった。細胞株のサザンブロット分析ではミトコンドリアゲノムは同様のコピー数を示したが、ミトコンドリア遺伝子の転写産物レベルはR1で最も高く NIH / 3T3で中間、EJ-NIH / 3T3と部分的に復帰したR2細胞株で低かった。アルファ2（タイプI）コラーゲンmRNAレベルは、R1およびNIH / 3T3で高く、R2では中間で、EJ-NIH / 3T3細胞で低かった。これらの結果は、ミトコンドリアおよび細胞外マトリックス成分の発現の複雑な変化が、形質転換細胞の平坦な復帰と密接に関連している可能性があることを示唆してる。

  • Elevated gelsolin and alpha-actin expression in a flat revertant R1 of Ha-ras oncogene-transformed NIH/3T3 cells. 査読

    L. Müllauer, H. Fujita*, H. Suzuki, M. Katabami, Y. Hitomi, Y. Ogiso and N. Kuzumaki

    Biochem. Biophys. Res. Commun.   171   852 - 859   1990年09月

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    担当区分：責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ゲルゾリンとα-アクチンの発現を復帰細胞株R1で解析して、親株のヒト活性化Ha-ras癌遺伝子形質転換NIH / 3T3（EJ-NIH / 3T3）、非形質転換NIH / 3T3および部分的復帰R2細胞と比較した。ゲルゾリンmRNA発現は、R1細胞で最も強く、R2およびNIH / 3T3細胞で中間であり、EJ-NIH / 3T3細胞で低かった。サザンブロット分析では全体的な再構成もゲルゾリン遺伝子の増幅も検出されなかった。α-アクチンmRNA発現は、R1細胞でNIH / 3T3細胞のレベルに回復していた。R2およびEJ-NIH / 3T3細胞株では、α-アクチンの転写産物は検出されなかった。高いゲルゾリン発現とα-アクチン発現の回復は、R1細胞の腫瘍形成性の喪失を意味する平坦な形態と秩序だった細胞増殖パターンの獲得に関連している可能性がある。

  • Increased expression of c-jun gene during spontaneous hepatocarcinogenesis in LEC rats. 査読

    H. Suzuki, H. Fujita, L. Müllauer, N. Kuzumaki, S. Konaka, Y. Togashi, N. Takeichi, Y. Kawamukai and J. Uchino

    Cancer Lett.   53   205 - 212   1990年09月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    9つのプロトオンコジーン（c-myc、N-myc、c-fos、C-jun、p53、H-ras、N-ras、c-raf、hst）と他の2つの遺伝子（PCNA、 GST-P）についてLECラットにおける自然発生の肝細胞癌（HCC）で解析した。c-myc、H-ras、N-ras、C-raf、p53、およびPCNA遺伝子の発現が検出されたが、これはLECラットにおけるHCCの発生において大幅に変化しなかった。N-mycおよびhst遺伝子の発現は検出されませんでした。c-fos遺伝子の発現は、HCCの4症例のうち1症例で検出された。c-jun遺伝子の有意な発現増加が8ヶ月齢のLECラットの肝臓組織で観察された。この高発現はHCCの発生に伴って減少した。一方、LECラットにおけるHCCの発生の臨床経過と並行して、GST-P遺伝子の発現が増加した。c-jun mRNA増加のパターンは、GST-P mRNAのパターンとは異なっていた。これらの観察結果はc-jun遺伝子がLECラットにおけるHCCの自然発生に役割を果たす可能性があることを示唆している。

  • Distribution and classification of acylphosphatase isozymes. 査読

    Y. Mizuno, Y. Ohba, H. Fujita, Y. Kanesaka, T. Tamura and H. Shiokawa

    Arch. Biochem. Biophys.   278   437 - 443   1990年05月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    いくつかの動物種の臓器間のアシルホスファターゼアイソザイムの分布を調べた。ブタおよびニワトリの臓器抽出物をアイソザイム特異的抗体で処理し、ポリアクリルアミドゲルでの電気泳動にかけ、その後、ゲルをアシルホスファターゼ活性について染色した。どちらの動物も3つのバンドを示した。1つのバンドは、精巣、筋肉、脳、心臓、脾臓、腎臓、肝臓、および赤血球に広く分布するため、共通型アイソザイムと呼ばれ、他の2つのバンドは、骨格筋に局在するため、筋肉型アイソザイムと呼ばれた。この分類は、アイソザイム特異的抗体に対するアイソザイムの選択的かつ定量的な反応によってサポートされた。筋肉タイプの2つのバンドは同じアミノ酸配列を持ち、-SHグループの修飾のみが異なるため、ブタとニワトリには2つの主要なタイプのアシルホスファターゼしかないことが示唆されている。この結論は、犬、人間、ウサギ、および鳩での同様の実験によって裏付けられた。

  • Ras癌遺伝子悪性形質転換細胞由来の正常復帰変異細胞株における特異的タンパク質の同定 査読

    藤田　寿一

    北海道大学   1990年03月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：学位論文（博士）   共著区分：単著   国際・国内誌：国内誌  

    マウス線維芽細胞NIH/3T3、ヒト活性化c-Ha-ras（EJ-ras）癌遺伝子で形質転換したNIH/3T3（EJ-NIH/3T3細胞）および2つの正常復帰細胞株R1とR2由来の全タンパク質を2次元電気泳動法（IEFおよびNEPHGE）により解析した。数百個のポリペプチドが銀染色により検出された。NIH/3T3細胞およびEJ-NIH/3T3細胞と比較して、正常復帰細胞株で共通する4つのポリペプチド・スポットの変化が認められた。これらの変化の中でも新たに発現するp92-5.7（分子量とpIに基づき命名）は、正常復帰細胞株でのみ検出され、NIH/3T3細胞あるいはEJ-NIH/3T3細胞では認められなかった。さらに、p92-5.7の発現レベルは正常復帰細胞株の扁平な細胞形態や減弱した造腫瘍性と相関していた。p92-5.7はBALB/3T3細胞やマウス胎児線維芽細胞由来の全タンパク質も検出されなかった。R1細胞の全タンパク質細胞分画により、p92-5.7は細胞質に局在することが明らかとなった。定常状態でのR1細胞においてp92-5.7はリン酸化されていなかった。抗ゲルソリン抗体を使用したウエスタンブロット解析の結果、p92-5.7はアクチン制御タンパク質であるゲルソリンのバリアントかゲルソリンに類似したポリペプチドであることが推察された。ゲルソリンmRNAの発現はEJ-NIH/3T3細胞と比較して正常復帰細胞株で高かった。これらの結果は、正常復帰細胞株でのみ検出されるp92-5.7の発現が、少なくとも部分的には正常復帰に関連することを示唆する。この報告は、正常復帰細胞株における特異的タンパク質発現の初めての実証であろう。

  • Ras癌遺伝子悪性形質転換細胞由来の正常復帰変異細胞株における特異的タンパク質の同定 査読

    藤田　寿一

    北海道医学雑誌   65   210 - 220   1990年03月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：学位論文（博士）   共著区分：単著   国際・国内誌：国内誌  

    マウス線維芽細胞NIH/3T3、ヒト活性化c-Ha-ras（EJ-ras）癌遺伝子で形質転換したNIH/3T3（EJ-NIH/3T3細胞）および2つの正常復帰細胞株R1とR2由来の全タンパク質を2次元電気泳動法（IEFおよびNEPHGE）により解析した。数百個のポリペプチドが銀染色により検出された。NIH/3T3細胞およびEJ-NIH/3T3細胞と比較して、正常復帰細胞株で共通する4つのポリペプチド・スポットの変化が認められた。これらの変化の中でも新たに発現するp92-5.7（分子量とpIに基づき命名）は、正常復帰細胞株でのみ検出され、NIH/3T3細胞あるいはEJ-NIH/3T3細胞では認められなかった。さらに、p92-5.7の発現レベルは正常復帰細胞株の扁平な細胞形態や減弱した造腫瘍性と相関していた。p92-5.7はBALB/3T3細胞やマウス胎児線維芽細胞由来の全タンパク質も検出されなかった。R1細胞の全タンパク質細胞分画により、p92-5.7は細胞質に局在することが明らかとなった。定常状態でのR1細胞においてp92-5.7はリン酸化されていなかった。抗ゲルソリン抗体を使用したウエスタンブロット解析の結果、p92-5.7はアクチン制御タンパク質であるゲルソリンのバリアントかゲルソリンに類似したポリペプチドであることが推察された。ゲルソリンmRNAの発現はEJ-NIH/3T3細胞と比較して正常復帰細胞株で高かった。これらの結果は、正常復帰細胞株でのみ検出されるp92-5.7の発現が、少なくとも部分的には正常復帰に関連することを示唆する。この報告は、正常復帰細胞株における特異的タンパク質発現の初めての実証であろう。

  • Transcriptional down-regulation of the rearranged c-myc expression in murine cell hybrids between a plasmacytoma and a T-cell lymphoma. 査読

    T. Oikawa, N. Kondoh, H. Fujita, C. Satoh, S. Z. Li, M. C. Yoshida, Imamura, K. Onoe and N. Kuzumaki

    Int. J. Cancer   45   468 - 474   1990年03月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    再配置および非再配置c-myc発現の調節を、形質細胞腫（S194）とT細胞リンパ腫（BW5147）細胞の間のマウス細胞ハイブリッド（SBWIおよびSBWII）で解析した。異種mRNAサイズ（1.8約2.4 kb）の再構成されたc-mycの発現は、遺伝子の保持に関係なく、これらのハイブリッドで著しくダウンレギュレートされた。一方、再構成されていないc-myc（2.4 kb）の発現は、これらのハイブリッドでは有意な影響を受けなかった。シクロヘキシミドによるSBWIハイブリッド細胞の処理は、再構成されていないc-mycを2〜4倍に増強したが、再構成されたc-mycのダウンレギュレーションをまったく解放しなかったためハイブリッド細胞での再構成されたc-mycのダウンレギュレーションは主に転写後レベルではなく転写レベルであることが示唆された。これは、核ランオンアッセイの結果によって裏付けられた。S194細胞での高レベルのランオン転写産物は、BW5147細胞でのレベルに匹敵するSBWIハイブリッド細胞で減少していた。再構成されたc-mycはS194細胞でヘミメチル化され、パターンはSBWIハイブリッド細胞でも同じで、さらに、ハイブリッド内の再構成されたc-mycのダウンレギュレーションは、5-アザシチジン（5-AzaC）、12-O-テトラデカノイルホルボール-13-アセテート（TPA）またはフォルスコリンでの処理によっても回復しなかったことからダウンレギュレーションにおいてDNAメチル化またはタンパク質リン酸化は関与しないことが示唆された。S194細胞における再構成されたc-mycのより高いDNase I感度は、BW5147細胞との細胞融合後に、再構成されたc-mycの近傍のクロマチン構造が開いた状態から閉じた状態に変化することで再構成されていないc-mycと同じ程度に減少したと推測される。

  • A specific protein, p92, detected in flat revertants derived from NIH/3T3 transformed by human activated c-Ha-ras oncogene. 査読

    H. Fujita*, H. Suzuki, N. Kuzumaki, L. Müllauer, Y. Ogiso, A. Oda, K. Ebisawa, T. Sakurai, Y. Nonomura, and S. Kijimoto-Ochiai

    Exp. Cell Res.   186   115 - 121   1990年01月

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    担当区分：責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    マウス胚線維芽細胞株NIH / 3T3、ヒト活性化c-Ha-ras（EJ-ras）癌遺伝子（EJ-NIH / 3T3）によって形質転換されたNIH / 3T3細胞、および2つの平坦な復帰細胞株R1およびR2は、2次元ゲル電気泳動（IEFおよびNEPHGE）で分析した。銀染色により、数百のポリペプチドが分解された。NIH / 3T3およびEJ-NIH / 3T3細胞と比較した場合、4つのポリペプチドスポットの共通の変化が復帰変異体で観察された。これらの変化の内、新しいポリペプチドスポットp92-5.7（分子量x 10（-3）およびpIで指定）が復帰変異体でのみ検出され、NIH / 3T3およびEJ-NIH / 3T3細胞では検出されなかった。さらに、p92-5.7の発現レベルは、平坦な形態と復帰変異体の腫瘍形成性の低下に関連していた。ポリペプチドp92-5.7は、BALB / 3T3細胞、NIHスイスマウス初代胚線維芽細胞、NRK（正常ラット腎臓）細胞、およびL6（ラット筋芽細胞）から抽出された総タンパク質でも検出されなかった。R1細胞からの総タンパク質の細胞内分画により、p92-5.7がサイトゾルに存在することが明らかになった。抗ゲルゾリン抗体を用いたウエスタンブロット分析でp92-5.7がアクチン調節タンパク質であるゲルゾリンの変異型またはゲルゾリン様ポリペプチドである可能性が示唆された。これらの結果は、復帰変異体でのみ検出されたp92-5.7の発現が少なくとも部分的に復帰と関連していることを示唆している可能性がある。これは、平らな復帰変異体における特定のタンパク質発現の最初の報告であろう。

  • Establishment and characterization of monoclonal antibody against androgen receptor. 査読

    T. Demura, N. Kuzumaki, A. Oda, H. Fujita, T. Ishibashi, and T. Koyanagi

    J. Steroid Biochem.   33   845 - 851   1989年11月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ハイブリッド細胞株は、BALB / c骨髄腫NS-1細胞と、ヒト前立腺からの部分精製されたアンドロゲン受容体（AR）で免疫されたBALB / cマウスのリンパ球との融合によって樹立された。9つのクローンが、免疫沈降アッセイによってARに対する抗体の産生について決定された。「5F4」と呼ばれるクローンの1つが、詳細な特異性の分析のために選択された。クローン「5F4」はARに対するIgMクラスの抗体を分泌した。競合解析は、「5F4」抗体がARのアンドロゲン結合を阻害することを示し、この抗体がARのアンドロゲン結合部位を特定することを示唆している。イムノブロッティング分析は、ドデシル硫酸ナトリウムポリアクリルアミドゲル上で、抗体はARを95 kDと41 kDの2つのタンパク質として認識したことを示した。95 kDタンパク質は単量体ARで、41 kDタンパク質はARのタンパク質分解断片であると考えられる。免疫組織化学分析により、アンドロゲン依存性組織-ヒト前立腺肥大組織、ARが豊富な前立腺癌組織、およびヒト生殖器皮膚の線維芽細胞-が「5F4」モノクローナル抗体で強く染色され、一方アンドロゲン非依存性組織-線維芽細胞がリンパ節、AR欠乏前立腺癌組織およびヒト前立腺癌細胞株、PC-3は染色されなかった。これらの結果はまた、ARに対する抗体の特異性を裏付けている。

  • Activity staining of acylphosphatase after gel electrophoresis. 査読

    Y. Mizuno, Y. Ohba, H. Fujita, Y. Kanesaka, T. Tamura, and H. Shiokawa

    Anal. Biochem.   183   46 - 49   1989年11月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    アシルホスファターゼは、哺乳類や鳥類のさまざまな組織に見られるユビキタス酵素です。ヒト、ニワトリ、ブタ、ウマでは、アミノ酸配列の異なる2つのアイソザイムが見つかっています。動物種や組織間のアシルホスファターゼアイソザイムの分布を調査するために、ポリアクリルアミドゲルでの電気泳動後の酵素の活性染色手順を開発しました。ブタの組織抽出物を電気泳動にかけた後、ゲルをアシルホスファターゼ活性について、アセチルリン酸と硝酸鉛を含む溶液中で染色した。3つの活動バンドが観察されました。最も遅い動きのバンドは、精製された精巣アシルホスファターゼのそれと一致し、精巣、筋肉、脳、心臓、脾臓、腎臓、肝臓、および赤血球に広く分布しました。他の2つのバンドは骨格筋に局在する精製された骨格筋アシルホスファターゼのモノマーとダイマーに一致しました。

  • Reduced induction of c-fos but not of c-myc expressions in a nontumorigenic revertant R1 of EJ-ras-transformed NIH/3T3 cells treated with 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). 査読

    H. Suzuki, H. Fujita, Y. Ogiso, A. Oda, N. Kuzumaki and J. Uchino

    Exp. Cell Res.   184   524 - 528   1989年10月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    12-O-テトラデカノイルホルボール-13-アセテート（TPA）処理後、NIH / 3T3細胞でc-fosおよびc-myc mRNAの両方が誘導されることが報告されています。EJ-rasで形質転換されたNIH / 3T3とその非腫瘍形成性のフラット復帰変異型R1細胞におけるc-fosとc-mycの発現に対するTPAの影響を調べました。TPA処理はNIH / 3T3細胞の場合と同様に、c-myc mRNAを誘導しましたが、c-fos mRNAの誘導レベルは、ゆっくりと成長するEJ-ras形質転換NIH / 3T3だけでなく、静止R1細胞でも大幅に減少していました。さらに、血清誘導c-fos発現もEJ-ras形質転換NIH / 3T3およびR1細胞で減少していました。これらの観察は、TPAからc-fos遺伝子への経路がc-myc遺伝子への経路とは異なり、前者の経路が形質転換された表現型ではなく、EJ-rasの発現と関連してダウンレギュレートされ、c-fos mRNAの誘導減少はTPA処理に特異的ではないことを示唆しています。

  • Resistance to oncogenic transformation in revertant R1 of human ras-transformed NIH 3T3 cells. 査読

    N. Kuzumaki, Y. Ogiso, A. Oda, H. Fujita, H. Suzuki, C. Sato and L. Müllauer

    Mol. Cell Biol.   9   2258 - 2263   1989年05月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    変異原で処理したヒト活性化c-Ha-ras-1（hu-ac-Ha-ras）遺伝子形質転換NIH 3T3細胞（EJ-NIH 3T3）から、平らな復帰変異体R1が単離した。R1は変化していないトランスフェクトされたhu-ac-Ha-ras DNAを含み、hu-ac-Ha-ras特異的なmRNAおよびp21タンパク質を高レベルで発現していた。トランスフェクション実験により、NIH 3T3細胞はR1細胞のDNAで形質転換できるが、R1細胞はカーステン肉腫ウイルス、EJ-NIH 3T3細胞のDNA、hu-ac-Ha-ras、v-src、v-mos、サルウイルス40ラージT抗原、またはポリオーマウイルスミドルT抗原で再形質転換できないことが明らかになった。体細胞ハイブリダイゼーション解析では、R1がNIH 3T3細胞との融合によって再形質転換されず、EJ-NIH 3T3およびhu-ac-Ha-ras遺伝子形質転換ラットW31細胞の足場非依存性が軟寒天で抑制された。これらの結果は、R1の正常復帰といくつかのがん遺伝子に対する抵抗性は、がんの表現型に必要な細胞内因子の欠陥でなく、むしろ発がんを抑える細胞メカニズムの強化によることを示唆する。

  • Transplantaion resistance to a Rous sacoma virus-induced tumor in mice immunized with v-src protein. 査読 国際共著

    N. Kuzumaki, H. Fujita, H. Dosaka, M. Katabami, and D. A. Levinson

    J. Natl. Cancer Inst.   80   959 - 962   1988年08月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    癌遺伝子産物が癌診断のための腫瘍マーカーとしてだけでなく、癌治療のための免疫原としても使用できるかどうかを知ることは、腫瘍免疫学において非常に興味深い。同系線維芽細胞、p60v-srcを産生する大腸菌細胞、または大腸菌産生細胞から抽出された精製p60v-srcタンパク質で免疫されたBALB /cマウスは、ラウス肉腫ウイルス誘発腫瘍に対して移植耐性を示したが、カーステン肉腫ウイルス誘発腫瘍に対しては耐性を示さなかった。対照的に、p60v-srcまたはその派生タンパク質を産生しない細胞、またはニワトリオボアルブミンで免疫したマウスは、有意な耐性を示さなかった。これらの知見は、p60v-srcがマウスの特定の移植拒絶抗原として作用できることを示唆している。

  • Expression of a cross-reactive antigen on the surface of human carcinomas overproducing epidermal growth factor receptors shared with RSV-induced tumors. 査読

    S. Yamagiwa, N. Kuzumaki, H. Fujita, Oda, A, T. Oikawa, and H. Fukuda

    Tumor Research   23   1 - 14   1988年01月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国際誌  

    ラウス肉腫ウイルス（RSV）誘発マウス腫瘍（CSA1M）に対する同系抗血清を用いた補体依存性細胞毒性（CDC）アッセイに基づく分析では、RSV誘発マウス腫瘍の一般的な腫瘍関連細胞表面抗原（TASA）との交差反応性抗原が、上皮成長因子受容体（EGFR）を過剰発現する2つのヒト腫瘍A431およびMDA-468で共有されていた。一方TASAは、4つのヒト絨毛癌、ヒト肺癌A2182、およびヒト胚線維芽細胞HFFでは発現していなかった。免疫蛍光解析では、A431が抗pp60srcモノクローナル抗体（MoAb）によって検出されるsrc遺伝子産物を発現しなかった。A431から派生したERFR数が減少した2つのバリアントクローン（cl-15およびcl-16）では、親A431細胞と比較して、ほぼ同じ増殖率とトランスフェリン受容体（Tf-R）の発現であった。しかしながら、これらのクローンはTASAの発現を減少していた。さらに、CDCアッセイと酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）により、EGFの前処理によってA431のTASAの発現が低下したが、インスリンでは低下しなかったことが明らかになった。これらすべての所見は、交差反応性抗原とRSV誘発腫瘍のTASAおよびEGFRとの密接な関連を示しています。
    「担当部分が抽出できない」

  • Purification and properties of porcine testis acylphosphatase. 査読

    H. Fujita, Y. Mizuno and H. Shiokawa

    J. Biochem. (Tokyo)   102   1405 - 1414   1987年12月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   共著区分：共著  

    ブタの精巣からアシルホスファターゼを精製し、その特性をブタの骨格筋のアシルホスファターゼの特性と比較した。精巣酵素の分子量は、沈降平衡分析でブタ骨格筋アシルホスファターゼの分子量と同様に10,600であり、基質としてリン酸ベンゾイルを使用して測定した精巣酵素の比活性は、同じ条件下で筋肉酵素の比活性よりも高かった。精巣酵素のpIは8.3であり、筋酵素の10.6よりも低かった。2つの酵素のアミノ酸組成には顕著な違いがあった。特に、精巣酵素には筋肉酵素には含まれていないヒスチジン残基が2つ存在していたが、その一方で、筋肉酵素に1つ含まれているシステイン残基は精巣酵素には存在していなかった。精巣酵素のカルボキシル末端アミノ酸はリジンであるのに対して、筋肉酵素のカルボキシル末端アミノ酸はチロシンであった。精巣と筋肉の酵素のペプチドマップは、2つの酵素のアミノ酸配列間で大きな違いがあることを示唆した。2つの酵素の抗原構造の違いは、酵素免疫測定法と二重免疫拡散法で実証された。これらの結果は、ブタ精巣アシルホスファターゼがブタ骨格筋アシルホスファターゼとは異なるアイソザイムであることを示している。

  • ブタ精巣アシルホスファターゼの精製とその性質 査読

    藤田　寿一

    北海道大学   1986年03月

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    掲載種別：学位論文（修士）   共著区分：単著  

    ブタの精巣からアシルホスファターゼを精製し、その特性をブタの骨格筋のアシルホスファターゼの特性と比較した。精巣酵素の分子量は、沈降平衡分析でブタ骨格筋アシルホスファターゼの分子量と同様に10,600であり、基質としてリン酸ベンゾイルを使用して測定した精巣酵素の比活性は、同じ条件下で筋肉酵素の比活性よりも高かった。精巣酵素のpIは8.3であり、筋酵素の10.6よりも低かった。2つの酵素のアミノ酸組成には顕著な違いがあった。特に、精巣酵素には筋肉酵素には含まれていないヒスチジン残基が2つ存在していたが、その一方で、筋肉酵素に1つ含まれているシステイン残基は精巣酵素には存在していなかった。精巣酵素のカルボキシル末端アミノ酸はリジンであるのに対して、筋肉酵素のカルボキシル末端アミノ酸はチロシンであった。精巣と筋肉の酵素のペプチドマップは、2つの酵素のアミノ酸配列間で大きな違いがあることを示唆した。2つの酵素の抗原構造の違いは、酵素免疫測定法と二重免疫拡散法で実証された。これらの結果は、ブタ精巣アシルホスファターゼがブタ骨格筋アシルホスファターゼとは異なるアイソザイムであることを示している。

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書籍等出版物

  • Adult mesh-type reference computational phantoms

    International Commission on Radiological Protection, Clement C. H., Fujita H., Kim C.H.（ 担当： 単著）

    SAGE  2020年  （ ISBN:9781529742213 ）

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    著書種別：学術書  

    CiNii Books

  • Advances in polymer science = Fortschritte der hochpolymeren-forschung

    Cantow H.-J., Dall'Asta Giuseppe, Ferry Douglas J. (Douglas John), Fujita Hiroshi, Kern W., Natta G., 岡村 誠三 , Overberger C. G. (Charles Gilbert), Prins W. H., Schulz G. V., Slichter William P., Staverman A. J., Stille J. K., Stuart H. A.（ 担当： 単著）

    Springer-Verlag Berlin Heidelberg GmbH  2014年  （ ISBN:9783662155981 ）

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    著書種別：学術書  

    CiNii Books

  • Biological Effects of Calpain Inhibitors on Human Phagocyte Functions.

    S. Kitagawa, T. Kato, M. Kitagawa, M. Aomatsu, and H. Fujita（ 担当： 共著）

    Nova Science Publishers  2013年01月  （ ISBN:978-1-62417-696-8 ）

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    著書種別：学術書   参加形態：ラストオーサー

  • Biological Effects of Calpain Inhibitors on Human Phagocyte Functions.

    S. Kitagawa, T. Kato, M. Kitagawa, M. Aomatsu, H. Fujita（ 担当： 共著）

    Nova Science Publishers  2013年01月 

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    著書種別：学術書  

  • シグナル分子のバイオイメージング

    藤田寿一，松田道行，望月直樹 （ 担当： 共著）

    株式会社シーエムシー出版  2005年05月  （ ISBN:978-4-88231-505-6 ）

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    著書種別：学術書   参加形態：ファーストオーサー

  • シグナル分子のバイオイメージング

    藤田寿一, 松田道行, 望月直樹（ 担当： 共著）

    株式会社シーエムシー出版  2005年05月 

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    著書種別：学術書  

  • Tumor Suppressive Function of Gelsolin.

    N. Kuzumaki, H. Fujita, M. Tanaka, N. Sakai, M. Ohtsu（ 担当： 単著）

    R.G. Landes Co.  1998年  （ ISBN:1570595518 ）

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    著書種別：学術書   参加形態：セカンドオーサー

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MISC（その他記事）

  • 分子イメージングの現状と将来 血管新生を制御する分子の機能イメージング 査読

    福原茂朋, 藤田寿一, 望月直樹

    光学   35 ( 2 )   72 - 75   2006年02月（ ISSN:0389-6625 ）

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

    J-GLOBAL

  • 血管新生を制御する分子の機能イメージング 査読

    福原 茂朋, 藤田 寿一, 望月 直樹

    応用物理学会分科会日本光学会　光学   35 ( 2 )   72 - 75   2006年02月（ ISSN:03896625 ）

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

    CiNii Article

  • 327 神経細胞の引張り変形に伴う機能損傷判定法の開発(GS-10:再生組織・細胞(1),一般セッション,学術講演)

    中辻 光彦, 藤田 寿一, 古川 一憲, 仲町 英治

    バイオエンジニアリング講演会講演論文集   2005 ( 18 )   191 - 192   2006年01月

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  • シグナル分子のバイオイメージング ソフトナノテクノロジー 招待

    藤田寿一，松田道行，望月直樹

    -バイオマテリアル革命-   2005年

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国内誌  

  • シグナル分子のバイオイメージング ソフトナノテクノロジー 招待

    藤田寿一, 松田道行, 望月直樹

    -バイオマテリアル革命-   2005年

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

  • Rap1による血管内皮細胞の一方向性移動の制御 招待

    藤田寿一，福原茂朋，望月直樹

    実験医学   2004年

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国内誌  

  • 細胞の増殖とアポトーシスを制御するアクチン調節タンパク質ゲルソリン 招待

    藤田寿一

    生化学   2003年

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国内誌  

  • 学会見聞記「第17回札幌がんセミナ-国際シンポジウム 癌制御における細胞骨格とG蛋白質」 招待

    藤田寿一

    蛋白質・核酸・酵素   43 ( 1 )   91 - 94   1998年01月（ ISSN:00399450 ）

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   共著区分：単著   国際・国内誌：国内誌  

  • ゲルソリンと細胞分化，癌化，アポトーシス 招待

    藤田寿一，葛巻暹

    細胞工学   1998年

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国内誌  

  • ゲルソリンの癌抑制作用 招待

    葛巻暹，田中基幹，坂井紀夫，藤田寿一

    癌と化学療法   1997年

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国内誌  

  • gelsolin (GSN) 招待

    葛巻暹，藤田寿一

    ノックアウトマウスデーターブック（Molecular Medicine）   1997年

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国内誌  

  • アクチン結合蛋白質と細胞増殖制御 招待

    葛巻暹, 藤田寿一

    共立出版, 蛋白質核酸酵素   1994年03月

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国内誌  

  • アクチン調節蛋白質とras制御 招待

    葛巻暹, 藤田寿一, Leonhard Müllauer

    羊土社・実験医学増刊   10 ( 17 )   2221 - 2225   1992年10月（ ISBN:978-4-89706-024-8 ）

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国内誌  

  • 癌抑制遺伝子の同定法 招待

    葛巻暹，藤田寿一，人見嘉哲，ミューラウエル・レオンハルド

    日本臨床   1990年

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国内誌  

  • Androgen Receptorのホルモン結合部位を認識するモノクローナル抗体の作成

    出村孝義，藤田寿一，葛巻暹，小田淳，石橋輝雄，小柳知彦

    医学のあゆみ   1988年

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   共著区分：共著   国際・国内誌：国内誌  

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講演・口頭発表等

  • 乳癌術前化学療法症例の長期予後におけるサブタイプ別評価の意義 国内会議

    後藤 航, 柏木 伸一郎, 高田 晃次, 浅野 有香, 高橋 克之, 藤田 寿一, 高島 勉, 冨田 修平, 平川 弘聖, 大平 雅一

    大阪市医学会雑誌  2019年12月  大阪市医学会

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Serine 178 of Human Mcl-1 is Critical for the Protective Effect of cAMP on TNF-alpha Induced Mcl-1 Degradation 国内会議

    藤田寿一, 加藤隆幸

    BIT's 11th Annual World Protein & Peptide Conference (PepCon-2018)  2018年03月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 癌微小環境を担う腫瘍血管内皮細胞の革新的分離法の確立と治療への応用 国内会議

    藤田寿一

    メディカル ジャパン2017 大阪  2017年02月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 乳癌術前化学療法におけるクラスター形成血中循環腫瘍細胞 (CTCc) の臨床的検証 国内会議

    後藤航、柏木伸一郎、浅野有香、大澤政彦、藤田寿一、平川弘聖、大平雅一

    第109回近畿生理学談話会（大阪）  2016年11月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 乳癌術前化学療法におけるクラスター形成血中循環腫瘍細胞 (CTCc) の臨床的検証 国内会議

    後藤航, 柏木伸一郎, 浅野有香, 大澤政彦, 藤田寿一, 平川弘聖, 大平雅一

    第109回近畿生理学談話会（大阪）  2016年11月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 炎症性サイトカインによる内皮細胞の活性化にPAF(Platelet‐activating factor)の情報伝達系が関与する 国内会議

    加藤隆幸, 藤田寿一, 高橋達治

    日本生理学雑誌(Web)  2016年01月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 炎症性サイトカインによる内皮細胞の活性化に PAF (Platelet-activating factor)の情報伝達系が関与する 国内会議

    加藤隆幸、藤田寿一、高橋達治

    第108回近畿生理学談話会（東大阪）  2015年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 炎症性サイトカインによる内皮細胞の活性化に PAF (Platelet-activating factor)の情報伝達系が関与する 国内会議

    加藤隆幸, 藤田寿一, 高橋達治

    第108回近畿生理学談話会（東大阪）  2015年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • cAMPによるヒト抗アポトーシスタンパク質Mcl-1の分解抑制の分子機構 国内会議

    藤田寿一、加藤隆幸

    第35回日本炎症・再生医学会（名護）  2014年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • cAMPによるヒト抗アポトーシスタンパク質Mcl-1の分解抑制の分子機構 国内会議

    藤田寿一, 加藤隆幸

    第35回日本炎症・再生医学会  2014年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Regulation of G-CSF/IFN/ATP on LPS-induced TNF-α production in human neutrophils 国内会議

    加藤隆幸、青松恵美、笠原恵美子、藤田寿一、北川誠一

    第75回日本血液学会学術集会（札幌）  2013年10月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Regulation of G-CSF/IFN/ATP on LPS-induced TNF-α production in human neutrophils 国内会議

    加藤隆幸, 青松恵美, 笠原恵美子, 藤田寿一, 北川誠一

    第75回日本血液学会学術集会（札幌）  2013年10月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • LPS刺激によって誘導されるヒト好中球からのTNF-α産生のG-CSF/IFN/ATPによる制御機構 国内会議

    加藤隆幸、青松恵美、笠原恵美子、藤田寿一、北川 誠一

    第34回日本炎症・再生医学会（京都）  2013年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • LPS刺激によって誘導されるヒト好中球からのTNF-α産生のG-CSF/IFN/ATPによる制御機構 国内会議

    加藤隆幸, 青松恵美, 笠原恵美子, 藤田寿一, 北川 誠一

    第34回日本炎症・再生医学会（京都）  2013年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • カルパイン阻害剤はフォルミル・ペプチド受容体と直接相互作用して細胞機能を活性化する 国内会議

    藤田寿一, 加藤隆幸, 渡邊哲史, 高橋達治, 北川誠一

    日本生理学雑誌  2013年01月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • カルパイン阻害剤はフォルミル・ペプチド受容体と直接相互作用して細胞機能を活性化する 国内会議

    藤田 寿一, 加藤 隆幸, 渡邊 哲史, 高橋 達治, 北川 誠一

    日本生理学雑誌  2013年01月  (一社)日本生理学会

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Activation of human formyl peptide receptors by calpain inhibitors 国内会議

    藤田寿一、加藤隆幸、渡邊哲史、高橋達治、北川誠一

    第74回日本血液学会学術集会（京都）  2012年10月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Activation of human formyl peptide receptors by calpain inhibitors 国内会議

    藤田寿一, 加藤隆幸, 渡邊哲史, 高橋達治, 北川誠一

    第74回日本血液学会学術集会（京都）  2012年10月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • カルパイン阻害剤はヒト・フォルミルペプチド受容体と直接相互作用して活性化する 国内会議

    藤田寿一、加藤隆幸、渡邊哲史、高橋達治、北川誠一

    第105回近畿生理学談話会（守口）  2012年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • カルパイン阻害剤によるヒトホルミルペプチド受容体の活性化(Activation of human formyl peptide receptors by calpain inhibitors) 国内会議

    Fujita Hisakazu, Kato Takayuki, Watanabe Norifumi, Takahashi Tatsuji, Kitagawa Seiichi

    臨床血液  2012年09月  (一社)日本血液学会-東京事務局

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • カルパイン阻害剤によるヒトホルミルペプチド受容体の活性化(Activation of human formyl peptide receptors by calpain inhibitors) 国内会議

    Fujita Hisakazu, Kato Takayuki, Watanabe Norifumi, Takahashi Tatsuji, Kitagawa Seiichi

    臨床血液  2012年09月  (一社)日本血液学会-東京事務局

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • カルパイン阻害剤はヒト・フォルミルペプチド受容体と直接相互作用して活性化する 国内会議

    藤田寿一, 加藤隆幸, 渡邊哲史, 高橋達治, 北川誠一

    第105回近畿生理学談話会（守口）  2012年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • カルパイン阻害剤はヒト・フォルミルペプチド受容体と直接相互作用して活性化する 国内会議

    藤田寿一、加藤隆幸、渡邊哲史、高橋達治、北川誠一

    第33回日本炎症・再生医学会（福岡）  2012年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • カルパイン阻害剤はヒト・フォルミルペプチド受容体と直接相互作用して活性化する 国内会議

    藤田寿一, 加藤隆幸, 渡邊哲史, 高橋達治, 北川誠一

    第33回日本炎症・再生医学会（福岡）  2012年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Stimulation of Human Formyl Peptide Receptors by Calpain Inhibitors 招待 国際会議

    H. Fujita, T. Kato, N. Watanabe, T. Takahashi, and S. Kitagawa

    BIT`s 5th Annual Protein and Peptide Conference (PepCon 2012)  2012年03月 

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    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

  • Stimulation of Human Formyl Peptide Receptors by Calpain Inhibitors 招待 国際会議

    H. Fujita, T. Kato, N. Watanabe, T. Takahashi, S. Kitagawa

    BIT`s 5th Annual Protein and Peptide Conference (PepCon 2012)  2012年03月 

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    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

  • ヒト・フォルミルペプチド受容体を介したカルパイン阻害剤による細胞機能の活性化 国内会議

    藤田寿一、加藤隆幸、渡邊哲史、高橋達治、北川誠一

    第73回日本血液学会学術集会（名古屋）  2011年10月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • カルパイン阻害剤はフォルミル・ペプチド受容体を介して食細胞機能を活性化する 国内会議

    藤田寿一、加藤隆幸、渡邊哲史、高橋達治、北川誠一

    第104回近畿生理学談話会（高槻）  2011年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • カルパイン阻害剤はフォルミル・ペプチド受容体を介して食細胞機能を活性化する 国内会議

    藤田寿一, 加藤隆幸, 渡邊哲史, 高橋達治, 北川誠一

    第104回近畿生理学談話会（高槻）  2011年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ヒト・フォルミルペプチド受容体を介したカルパイン阻害剤による細胞機能の活性化 国内会議

    藤田寿一, 加藤隆幸, 渡邊哲史, 高橋達治, 北川誠一

    第73回日本血液学会学術集会（名古屋）  2011年10月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • 96   カルパイン阻害剤はフォルミル・ペプチド受容体を介して細胞機能を活性化する 国内会議

    藤田寿一、加藤隆幸、福薗駿介、渡邊哲史、高橋達治、北川誠一

    第32回日本炎症・再生医学会（京都）  2011年06月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • 96   カルパイン阻害剤はフォルミル・ペプチド受容体を介して細胞機能を活性化する 国内会議

    藤田寿一, 加藤隆幸, 福薗駿介, 渡邊哲史, 高橋達治, 北川誠一

    第32回日本炎症・再生医学会（京都）  2011年06月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • カルパイン阻害剤はフォルミル・ペプチド受容体（hFPR and hFPRL1）の活性化を介して細胞機能を刺激する/Calpain inhibitors stimulate cell functions via activation of human formyl peptide receptor and formyl peptide receptor-like 1 国内会議

    藤田寿一、加藤隆幸、福薗駿介、高橋達治、北川誠一

    第33回日本分子生物学会年会・第83回日本生化学会大会（神戸）  2010年12月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • カルパイン阻害剤はフォルミル・ペプチド受容体（hFPR and hFPRL1）の活性化を介して細胞機能を刺激する/Calpain inhibitors stimulate cell functions via activation of human formyl peptide receptor and formyl peptide receptor-like 1 国内会議

    藤田寿一, 加藤隆幸, 福薗駿介, 高橋達治, 北川誠一

    第33回日本分子生物学会年会・第83回日本生化学会大会（神戸）  2010年12月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • G‐CSFはTLRアゴニスト刺激によって誘導されるヒト好中球からのサイトカインの産生を負に制御する 国内会議

    福薗駿介, 加藤隆幸, 藤田寿一, 渡邉哲史, 北川誠一

    日本生理学雑誌  2010年05月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • G-CSFはTLRアゴニスト刺激によって誘導されるヒト好中球からのサイトカインの産生を負に制御する 国内会議

    福薗駿介、加藤隆幸、藤田寿一、渡邉哲史、北川誠一

    第102回近畿生理学談話会（豊中）  2009年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • G-CSFはTLRアゴニスト刺激によって誘導されるヒト好中球からのサイトカインの産生を負に制御する 国内会議

    福薗駿介, 加藤隆幸, 藤田寿一, 渡邉哲史, 北川誠一

    第102回近畿生理学談話会（豊中）  2009年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Toll‐like receptorアゴニストはMAPキナーゼの活性化を介してヒト好中球の運動を誘導する 国内会議

    加藤隆幸, 青松和輝, 藤田寿一, 北川誠一

    臨床血液  2007年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • アクチン調節蛋白質ゲルゾリンの発現抑制による上皮間葉転換 (EMT) の誘導 国内会議

    田中宏樹，浜田淳一，シロクヒ レザ，中川宏治，藤田寿一，岡田太，喬洪江，葛巻哲，瀧本将人，葛巻暹

    第16回日本がん転移学会（富山）  2007年07月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • アクチン調節蛋白質ゲルゾリンの発現抑制による上皮間葉転換 (EMT) の誘導 国内会議

    田中宏樹, 浜田淳一, シロクヒ レザ, 中川宏治, 藤田寿一, 岡田太, 喬洪江, 葛巻哲, 瀧本将人, 葛巻暹

    第16回日本がん転移学会（富山）  2007年07月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 神経細胞の引張り変形に伴う機能損傷判定法の開発 国内会議

    中辻光彦, 藤田寿一, 古川一憲, 仲町英治

    バイオエンジニアリング講演会講演論文集  2006年01月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 327 神経細胞の引張り変形に伴う機能損傷判定法の開発(GS-10:再生組織・細胞(1),一般セッション,学術講演) 国内会議

    中辻 光彦, 藤田 寿一, 古川 一憲, 仲町 英治

    バイオエンジニアリング講演会  2006年 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 糖尿病での脆弱血管を補強する新たな血管治療の研究 国内会議

    望月直樹, 福原茂朋, 上岡裕治, 藤田寿一, KOH Gou Young, 澤洋文

    代謝異常治療研究基金研究業績集  2006年 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 糖尿病での脆弱血管を補強する新たな血管治療の研究 国内会議

    望月直樹, 福原茂朋, 上岡裕治, 藤田寿一, KOH Gou Young, 澤洋文

    代謝異常治療研究基金研究業績集  2006年 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Contribution of locally activated Rap1 to directional migration of vascular endothelial cells accompanied by extension of microtubules on which RAPL, a Rap1-associating molecule, localizes. 国内会議

    H. Fujita, S. Fukuhara, A. Sakurai, A. Yamagishi, Y. Kamioka, Y. Nakaoka, M. Masuda, N. Mochizuki

    第58回日本細胞生物学会大会（大宮）  2005年06月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • A critical role of myb and E2F-like elements in the human gelsolin promoter for TSA-responsive repression 国内会議

    藤田寿一、喬洪江、シロクヒ・レザ、中川宏治、田中宏樹、瀧本将人、葛巻暹

    第62回日本癌学会学術総会（名古屋）  2003年09月 

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    会議種別：口頭発表（基調）  

  • Gelsolin suppresses tumorigenicity through inhibiting PKC activation in a human lung cancer cell line, PC10. 国際会議

    H. Fujita, N. Sagawa, Y. Banno, Y. Nozawa, H. Katoh, and N. Kuzumaki

    The 42th Annual Meeting of The American Society for Cell Biology  2002年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • クラスII腫瘍抑制遺伝子ゲルソリンの基本プロモーター活性におけるSp1結合部位の役割 国内会議

    藤田寿一、喬洪江、シロクヒ・レザ、葛巻暹

    第25回日本分子生物学会年会（横浜）  2002年12月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • ヒト舌癌細胞株における造腫瘍性とhTERTプロモーター活性との正相関 国内会議

    葛巻哲、瀧本将人、藤田寿一、福田博、葛巻暹

    第61回日本癌学会学術総会（東京）  2002年10月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • ゲルソリン遺伝子の基本プロモーター活性におけるSp1結合部位の役割 国内会議

    藤田寿一、喬洪江、シロクヒ・レザ、葛巻暹

    第61回日本癌学会学術総会（東京）  2002年10月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Negative cis-element (NCE) on the 5'-flanking transcriptional reguratory regin of the class II tumor suppressor gene, gelsolin. 国際会議

    H. Fujita, K. Haga, A. Sazawa, N. Sagawa, M. Takimoto, Q. Hong-Jiang, R. Shirokoohi, and N. Kuzumaki

    Sapporo Cancer Seminar 22nd International Symposium on Cancer (Symposium on “Cancer Epigenetics”)  2002年08月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • ゲルソリン遺伝子発現抑制領域のサイレンシング機能におけるヒストン・　デアセチラーゼの関与 国内会議

    藤田寿一、葛巻暹

    第24回日本分子生物学会年会（横浜）  2001年12月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • ヒト膀胱癌におけるゲルソリンプロモーター領域のヒストン脱アセチル化 国内会議

    芳賀一徳、藤田寿一、佐澤陽、原林透、篠原信雄、瀧本将人、小柳知彦、葛巻暹

    第24回日本分子生物学会年会（横浜）  2001年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ゲルソリン遺伝子発現抑制領域のサイレンシング機能におけるヒストン・　デアセチラーゼの関与 国内会議

    藤田寿一、芳賀一徳、葛巻暹

    第60回日本癌学会学術総会（横浜）  2001年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 膀胱癌におけるゲルソリンの発現低下の回復とヒストンアセチル化の相関 国内会議

    芳賀一徳、藤田寿一、佐澤陽、原林透、篠原信雄、瀧本将人、小柳知彦、葛巻暹

    第89回日本泌尿器科学会総会（神戸）  2001年04月 

  • The correlation between reduced gelsolin expression and histone deacetylation in bladder cancers 国際会議

    K. Haga, A. Sazawa, H. Fujita, T. Harabayashi, N. Shinohara, M. Takimoto, T. Koyanagi, and N. Kuzumaki

    The 18th Korea-Japan Urological Congress   2001年 

  • Epigenetic silencing of the tumor-suppressing gelsolin gene involves histone deacetylation of its promoter region in urinary bladder cancer. 国際会議

    K. Haga, A. H. Fujita, Sazawa, T. Harabayashi, N. Shinohara, M. Takimoto, T. Koyanagi, and N. Kuzumaki

    Nature genetics and American Association for Cancer Research (Oncogenomics Conference)  2001年 

  • 膀胱癌におけるゲルソリンの発現低下とヒストン脱アセチル化 国内会議

    芳賀一徳、藤田寿一、佐澤陽、原林透、篠原信雄、瀧本将人、小柳知彦、葛巻暹

    第23回日本分子生物学会年会（神戸）  2000年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンのプロモーター領域の同定 国内会議

    藤田寿一、佐川憲明、芳賀一徳、瀧本将人、葛巻暹

    第23回日本分子生物学会年会（神戸）  2000年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Requirement of the C-terminus of actin-regulatory protein gelsolin for suppression of metastasis. 国際会議

    H. Fujita, F. Okada, J. Hamada, M. Hosokawa, T. Moriuchi, R. C. Koya, N. Kuzumaki

    The 40th Annual Meeting of The American Society for Cell Biology  2000年12月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • ヒト癌細胞株におけるアクチン調節タンパク質ゲルソリンの発現抑制領域の同定 国内会議

    藤田寿一、佐川憲明、芳賀一徳、瀧本将人、葛巻暹

    第59回日本癌学会学術総会（横浜）  2000年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ゲルソリンによるPKCのトランスロケーション阻止と肺癌増殖の抑制 国内会議

    佐川憲明、藤田寿一、加藤紘之、葛巻暹

    第59回日本癌学会学術総会（横浜）  2000年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • T-cell lymphoma apoptosis inhibition by gelsolin is regulated by polyphosphoinositides and dependent on its C-terminus. 国内会議

    R.C. Koya, M. Ohtsu, H. Fujita, S. Shimizu, M. Takimoto, Y. Tujimoto, and N. Kuzumaki

    第59回日本癌学会学術総会（横浜）  2000年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ヒト皮膚悪性黒色腫における異型ゲルソリンp85の発現と腫瘍深達度との関連 国内会議

    古川洋志、藤田寿一、瀧本将人、杉原平樹、葛巻暹

    第59回日本癌学会学術総会（横浜）  2000年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Positive correlation between growth potential and hTERT promoter activity in human urinary bladder cancer cell lines. 国内会議

    芳賀一徳、佐澤陽、藤田寿一、渡辺孝文、守屋仁彦、原林透、篠原信雄、瀧本将人、小柳知彦、葛巻暹

    第59回日本癌学会学術総会（横浜）  2000年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Adenovirus-mediated gelsolin gene therapy for orthotopic human urinary bladder cancer cells in nude mice. 国内会議

    A. Sazawa, T. Watanabe, N. Shinohara, M. Tanaka, T. Harabayashi, H. Fujita, T. Koyanagi, and N. Kuzumaki

    第59回日本癌学会学術総会（横浜）  2000年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ヒト食道癌に対するRAS抑制変異体遺伝子N116YのAktリン酸化抑制効果およびマイトマイシンCとの併用治療効果 国内会議

    宮本正樹、竹内幹也、仙丸直人、藤田寿一、近藤哲、加藤紘之、葛巻暹

    第59回日本癌学会学術総会（横浜）  2000年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 悪性黒色腫における85Kdaのゲルソリンの発現と腫瘍深達度との関連 国内会議

    古川洋志、佐々木了、川島邦裕、山本有平、井川浩晴、皆川英彦、杉原平樹、藤田寿一、瀧本将人、葛巻暹

    第9回日本形成外科学会基礎学術集会（名古屋）  2000年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • The actin-regulatory protein gelsolin inhibits apoptosis of T-cell lymphoma Jurkat cells by affecting caspase activation cascade and apoptotic mitochondrial change. 国際会議

    R.C. Koya, H. Fujita, S. Shimizu, M. Ohtsu, M. Takimoto, Y. Tujimoto, and N. Kuzumaki

    91th Annual Meeting of AACR (American Association for Cancer Research  2000年04月 

  • Gelsolin gene therapy for human bladder cancer in nude mice. 国際会議

    N. Kuzumaki, M. Tanaka, N. Sakai, A. Sazawa, H. Fujita, N. Shinohara, and T. Koyanagi

    5th International Symposium on Predictive Oncology & Therapy  2000年 

  • Involvement of methylation and histone deacetylation for reduced expression of gelsolin in urinary bladder cancer. 国際会議

    H. Fujita, A. Sazawa, M. Takimoto, N. Shinohara, T. Koyanagi, N. Kuzumaki

    AACR Special Conference "Transcription factor pathogenesis of cancer at the millenium"  2000年 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Gelsolin gene therapy for human bladder cancer in nude mice. 国際会議

    N. Kuzumaki, M. Tanaka, N. Sakai, A. Sazawa, H. Fujita, N. Shinohara, and T. Koyanagi

    5th International Symposium on Predictive Oncology & Therapy  2000年 

  • Suppression of growth and metastasis in human esophageal and pancreatic cancers by dominant negative RAS mutant-adenovirus. 国際会議

    N. Kuzumaki, M. Takeuchi, N. Senmaru, M. Miyamoto, H. Fujita, M. Takimoto, and H. Katoh

    5th International Symposium on Predictive Oncology & Therapy  2000年 

  • Involvement of methylation and histone deacetylation for reduced expression of gelsolin in urinary bladder cancer. 国際会議

    H. Fujita, A. Sazawa, M. Takimoto, N. Shinohara, T. Koyanagi, N. Kuzumaki

    AACR Special Conference "Transcription factor pathogenesis of cancer at the millenium"  2000年 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Suppression of growth and metastasis in human esophageal and pancreatic cancers by dominant negative RAS mutant-adenovirus. 国際会議

    N. Kuzumaki, M. Takeuchi, N. Senmaru, M. Miyamoto, H. Fujita, M. Takimoto, and H. Katoh

    5th International Symposium on Predictive Oncology & Therapy  2000年 

  • Reduced expression of gelsolin gene and histone deacetylation in bladder cancer. 国際会議

    K. Haga, A. Sazawa, H. Fujita, T. Harabayashi, N. Shinohara, M. Takimoto, T. Koyanagi, and N. Kuzumaki

    5th International Symposium on Predictive Oncology & Therapy  2000年 

  • 悪性黒色腫における異型ゲルソリンの一次構造解析 国内会議

    古川洋志、國分一郎、藤田寿一、瀧本将人、杉原平樹、葛巻暹

    第22回日本分子生物学会年会（福岡）  1999年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンの強発現によるマウス・メラノーマの転移抑制効果 国内会議

    藤田寿一、岡田太、濱田淳一、古谷リチャード主税、細川真澄男、守内哲也、葛巻暹

    第22回日本分子生物学会年会（福岡）  1999年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Gelsolin stabilizes mitochondrial membrane potential; implication in apoptosis. 国内会議

    R.C. Koya, H. Fujita, S. Shimizu, M. Ohtsu, M. Takimoto, Y. Tujimoto, and N. Kuzumaki

    第22回日本分子生物学会年会（福岡）  1999年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンの細胞内機能 招待 国内会議

    藤田寿一

    第3回アポトーシス研究会（札幌）  1999年11月 

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    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

  • 悪性黒色腫における異型ゲルソリンの一次構造解析 国内会議

    古川洋志、坂村律生、國分一郎、山本有平、井川浩晴、皆川英彦、杉原平樹、藤田寿一、瀧本将人、葛巻暹

    第8回日本形成外科学会基礎学術集会（東京）  1999年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ヒト皮膚悪性黒色腫における異型ゲルソリンの一次構造解析 国内会議

    古川洋志、藤田寿一、瀧本将人、杉原平樹、葛巻暹

    第58回日本癌学会学術総会（広島）  1999年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンによるマウス・メラノーマの転移抑制効果 国内会議

    藤田寿一、岡田太、濱田淳一、細川真澄男、守内哲也、葛巻暹

    第58回日本癌学会学術総会（広島）  1999年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリン遺伝子導入によるヒト肺癌細胞株の造腫瘍性抑制効果 国内会議

    佐川憲明、藤田寿一、加藤紘之、葛巻暹

    第58回日本癌学会学術総会（広島）  1999年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Gelsolin blocks the apoptosis related drop of the mitochondrial transmembrane potential and the release of cytochrome c. 国内会議

    R.C. Koya, H. Fujita, M. Takimoto, S. Shimizu, M. Ohtsu, Y. Tujimoto, and N. Kuzumaki

    第58回日本癌学会学術総会（広島）  1999年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Tumor-associated Expression of a novel D40 gene in human cancers. 国内会議

    G. Wei, M. Takimoto, S. Kondoh, P. Mao, T. Miura, H. Fujita, H. Katoh, and N. Kuzumaki

    第58回日本癌学会学術総会（広島）  1999年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 膀胱癌細胞株でのゲルソリン発現低下におけるDNAメチル化およびヒストン脱アセチル化の関わり 国内会議

    佐澤陽、田中基幹、藤田寿一、篠原信雄小柳知彦、葛巻暹

    第58回日本癌学会学術総会（広島）  1999年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Caspase activation and mitochondrial changes are blocked by gelsolin in Fas mediated apoptosis of Juarkat cells. 国際会議

    R.C. Koya, M. Ohtsu, H. Fujita, M. Takimoto, and N. Kuzumaki

    Cold Spring Harbor Meeting "Biology of Proteolysis"   1999年05月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • ゲルソリンのミトコンドリア制御作用によるFas誘発アポトーシスの抑制 国内会議

    古谷リチャード主税、大津真、藤田寿一、瀧本将人、葛巻暹

    第21回日本分子生物学会年会（横浜）  1998年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ヒト皮膚悪性黒色腫における85KDaのゲルソリン交叉蛋白質の発現 国内会議

    古川洋志、國分一郎、皆川英彦、杉原平樹、藤田寿一、瀧本将人、葛巻暹

    第21回日本分子生物学会年会（横浜）  1998年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ゲルソリンのセバリング活性抑制変異体によるアクチン細胞骨格システム破綻を介したアポトーシス誘導 国内会議

    藤田寿一、葛巻暹

    第21回日本分子生物学会年会（横浜）  1998年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • The role of an actin-regulatory protein, gelsolin in the cell 招待 国際会議

    H. Fujita

    Research Meeting at Center for Research on Reproduction & Women’s Health (CRRWH) at the Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania  1998年11月 

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    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

  • Induction of apoptosis by gelsolin truncates. 国際会議

    H. Fujita, P. G. Allen, P. A. Janmey, T. Azuma, D. J. Kwiatkowski, T. P. Stossel, and N. Kuzumaki

    New York Academy of Science Conference "Anti-cancer protein, and drugs: structure, function and design  1998年11月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • The role of an actin-regulatory protein, gelsolin in the cell 招待 国際会議

    H. Fujita

    Research Meeting at Center for Research on Reproduction & Women’s Health (CRRWH) at the Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania  1998年11月 

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    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

  • ヒト皮膚悪性黒色腫におけるアクチン調節蛋白質ゲルソリンの発現異常 国内会議

    古川洋志、藤田寿一、瀧本将人、杉原平樹、葛巻暹

    第7回日本形成外科学会基礎学術集会（高松）  1998年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Dominant-negative Ras, N116Yによるヒト膵癌細胞の肝転移抑制効果 国内会議

    竹内幹也、七戸俊明、仙丸直人、川原田陽、藤田寿一、瀧本将人、石倉浩、高橋利幸、吉木敬、加藤紘之、葛巻暹

    第57回日本癌学会学術総会（横浜）  1998年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 56  ヒト子宮癌細胞（Hela）における転写制御因子GCFの細胞周期依存的な発現 国内会議

    毛倍忠、瀧本将人、衛鋼、坂井紀夫、仙丸直人、藤田寿一、葛巻暹

    第57回日本癌学会学術総会（横浜）  1998年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンのセバリング活性抑制変異体による細胞増殖抑制 国内会議

    藤田寿一、葛巻暹

    第57回日本癌学会学術総会（横浜）  1998年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ヒト白血病細胞株U937におけるゲルソリンの分化促進作用 国内会議

    坂井紀夫、瀧本将人、毛倍忠、藤田寿一、葛巻暹

    第57回日本癌学会学術総会（横浜）  1998年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Inhibitory effect on the mitochondrial changes of FAS-mediated apoptosis in Jurkat cells by the actin-regulatory protein gelsolin. 国内会議

    R.C. Koya, M. Ohtsu, H. Fujita, M. Takimoto, and N. Kuzumaki

    第57回日本癌学会学術総会（横浜）  1998年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Cell growth suppression and induction of apoptosis by gelsolin mutants that inhibit actin depolymerization induced by gelsolin and cofilin. 国際会議

    H. Fujita, P. G. Allen, P. A. Janmey, T. Azuma, D. J. Kwiatkowski, T. P. Stossel, and N. Kuzumaki

    Third APOCB Congress   1998年08月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Gelsolin inhibits mitochondrial step of Fas-mediated apoptosis in T-cell lymphoma Jurkat cells. 国際会議

    R.C. Koya, M. Ohtsu, H. Fujita, M. Takimoto, and N. Kuzumaki

    Third APOCB Congress   1998年08月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • An unique protein detected with anti-gelsolin monoclonal antibody expressed in human skin cancers. 国際会議

    H. Furukawa, I. Kokubu, H. Fujita, M. Takimoto, H. Katoh, and N. Kuzumaki

    Third APOCB Congress  1998年08月 

  • Enhancement of G2 check point function by gelsolin trasnfection in human cancer cells. 国際会議

    H. Fujita, N. Sakai, M. Ohtsu, and N. Kuzumaki

    Sapporo Cancer Seminar 18th International Symposium on Cancer (Symposium on “Regulation of machinery for cancer cell growth, immortality, apoptosis, and invaion”)  1998年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Cell growth suppression and induction of apoptosis by gelsolin mutants that inhibit actin depolymerization induced by gelsolin and cofilin. 国際会議

    H. Fujita, P. G. Allen, P. A. Janmey, T. Azuma, D. J. Kwiatkowski, T. P. Stossel, and N. Kuzumaki

    Sapporo Cancer Seminar 18th International Symposium on Cancer (Symposium on “Regulation of machinery for cancer cell growth, immortality, apoptosis, and invaion”)  1998年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Inhibition of Fas-mediated apoptosis by actin-regulatory protein gelsolin in T-cell lymphoma Jurkat cells. 国際会議

    R.C. Koya, M. Ohtsu, H. Fujita, M. Takimoto, and N. Kuzumaki

    Sapporo Cancer Seminar 18th International Symposium on Cancer (Symposium on “Regulation of machinery for cancer cell growth, immortality, apoptosis, and invaion”)  1998年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Characterization of gelsolin mutants that inhibit actin depolymerization by gelsolin and cofilin; a potential regulator of cell motility. 国際会議

    H. Fujita, P. G. Allen, P. A. Janmey, T. Azuma, D. J. Kwiatkowski, T. P. Stossel, and N. Kuzumaki

    6th AACR&JCA Joint Meeting "Innovative Approaches to the Prevention, Diagnosis, and Therapy of Cancer."  1998年02月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Inhibitory effect of a gelsolin –adenovirus vector on the growth of human bladder cancer cell line, UMUC-2. 国際会議

    A. Sazawa, M. Tanaka, N. Shinohara, H. Fujita, N. Kuzumaki, and T. Koyanagi

    94th American Urological Association. Annual Meeting  1998年 

  • Suppressive effect of dominant negative H-ras mutant, N116Y, on liver metastasis model of a human pancreatic cancer cell line. 国際会議

    M. Takeuchi, N. Senmaru, T. Shichinohe, H. Fujita, M. Takimoto, H. Katoh, and N. Kuzumaki

    7th International Conference on Gene Therapy of Cancer  1998年 

  • 肺非小細胞癌におけるゲルソリン発現の喪失 国内会議

    秋田弘俊、木村文宏、藤田寿一、木下一郎、広海弘光、三品孝行、小倉慈明、川上義和、葛巻暹

    第56回日本癌学会学術総会（京都）  1997年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンに相互作用する新規タンパク質（GIP）の検出 国内会議

    藤田寿一、葛巻暹

    第56回日本癌学会学術総会（京都）  1997年09月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • 53  ヒト癌細胞におけるゲルソリンのG2チェックポイント増強作用 国内会議

    坂井紀夫、大津真、藤田寿一、守屋信吾、葛巻暹

    第56回日本癌学会学術総会（京都）  1997年09月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンによるアポトーシスの抑制 国内会議

    大津真、坂井紀夫、藤田寿一、賀佐伸省、葛巻暹

    第56回日本癌学会学術総会（京都）  1997年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Frequent loss of gelsolin expression in non-small cell lung cancers of heavy smokers. 国際会議

    H. Dosaka-Akita, F. Hommura, H. Fujita, I. Kinoshita, Y. Kawakami, and N. Kuzumaki

    Sapporo Cancer Seminar 17th International Symposium on Cancer (Symposium on “Cytoskeleton and G-proteins in Regulation of Cancer”)  1997年07月 

  • Enhancement of G2 checkpoint function by gelsolin in human cancers. 国際会議

    N. Sakai, M. Ohtsu, H. Fujita, and N. Kuzumaki

    Sapporo Cancer Seminar 17th International Symposium on Cancer (Symposium on “Cytoskeleton and G-proteins in Regulation of Cancer”)  1997年07月 

  • Inhibition of apoptosis by actin-regulatory protein gelsolin. 国際会議

    M. Ohtsu, N. Sakai, H. Fujita, M. Kashiwagi, S. Gasa, S. Shimizu, Y. Eguchi, Y. Tujimoto, Y. Sakiyama, K. Kobayasi, and N. Kuzumaki

    Sapporo Cancer Seminar 17th International Symposium on Cancer (Symposium on “Cytoskeleton and G-proteins in Regulation of Cancer”)  1997年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Gelsolin and tumor suppression. 国際会議

    N. Kuzuamaki, N. Sakai, M. Tanaka, M. Ohtsu, and H. Fujita

    Sapporo Cancer Seminar 17th International Symposium on Cancer (Symposium on “Cytoskeleton and G-proteins in Regulation of Cancer”)  1997年07月 

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    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

  • Characterization of gelsolin mutants that inhibit phospholipase Cg or actin depolymerization by gelsolin and cofilin. 国際会議

    H. Fujita, P. G. Allen, P. A. Janmey, T. Azuma, D. J. Kwiatkowski, T. P. Stossel, and N. Kuzumaki

    Sapporo Cancer Seminar 17th International Symposium on Cancer (Symposium on “Cytoskeleton and G-proteins in Regulation of Cancer”)  1997年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Frequent loss of gelsolin expression in non-small cell lung cancers of heavy smokers. 国際会議

    H. Dosaka-Akita, F. Hommura, H. Fujita, T. Mishina, H. Hiroumi, I. Kinoshita, K. Akie, Y. Kawakami, and N. Kuzumaki

    88th Annual Meeting of AACR (American Association for Cancer Research  1997年04月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Cell cycle regulation and growth suppression of tumor cells by an actin-regulatory protein, gelsolin. 国際会議

    N. Kuzuamaki, N. Sakai, M. Tanaka, and H. Fujita

    2nd Joint Conference of the American Association for Cancer Research and the European Association for Cancer Research, Molecular Genetics of Cancer.  1997年 

  • Frequent loss of gelsolin expression in non-small cell lung cancers of heavy smokers. 国際会議

    H. Dosaka-Akita, F. Hommura, H. Fujita, I. Kinoshita, M. Nishi, Y. Kawakami, and N. Kuzumaki

    Seventh Annual Lung Cell Biology Symposium. The Molecular Biology of Lung Cancer.  1997年 

  • ヒト大腸癌でのゲルソリンによる造腫瘍性の抑制 国内会議

    古内恵司、藤田寿一、田中基幹、七戸俊明、仙丸直人、小木曽嘉文、守屋信吾、浜田美香、加藤紘之、葛巻暹

    第55回日本癌学会学術総会（横浜）  1996年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • B16メラノーマに対するゲルソリン欠失変異体の癌形質抑制能 国内会議

    藤田寿一、早川枝李、葛巻暹

    第55回日本癌学会学術総会（横浜）  1996年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ゲルソリンのヒト癌細胞におけるG2期への影響 国内会議

    坂井紀夫、大津真、藤田寿一、守屋信吾、葛巻暹

    第55回日本癌学会学術総会（横浜）  1996年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ゲルソリンによるCPP32/YAMA活性の抑制：Jurkat細胞株におけるアポトーシスの抑制機構の解析 国内会議

    大津真、坂井紀夫、藤田寿一、柏木基、賀佐伸省、清水重臣、恵口豊、辻本賀英、葛巻暹

    第19回日本分子生物学会年会（札幌）  1996年08月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Tumor suppression and cell cycle control by gelsolin in human bladder cancer. 国際会議

    N. Kuzuamaki, N. Sakai, M. Tanaka, M. Ohtsu, and H. Fujita

    Cambridge Symposia “Cell cycle control: Regulatory signals and clinical applications”  1996年 

  • Characterization of gelsolin mutants that inhibit actin de-polymerization by gelsolin and cofilin; a potential regulator of cell motility. 国際会議

    H. Fujita, P. G. Allen, P. A. Janmey, T. Azuma, D. J. Kwiatkowski, T. P. Stossel, K. Furu-uchi, and N. Kuzumaki

    Cambridge Symposia "Molecular Genetic Approaches to the Treatment of Genetic Disease"  1996年 

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    会議種別：ポスター発表  

  • ゲルソリンによるT細胞白血病細胞株でのFasを介したアポトーシスの抑制 国内会議

    大津真、坂井紀夫、藤田寿一、葛巻暹

    第18回日本分子生物学会年会（名古屋）  1995年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ゲルソリン遺伝子導入によるヒト腫瘍細胞のUVC抵抗性 国内会議

    坂井紀夫、藤田寿一、守屋信吾、葛巻暹

    第54回日本癌学会学術総会（京都）  1995年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 細胞運動調節因子としてのゲルソリン・セバリング活性抑制変異体の作製 国内会議

    藤田寿一、古内恵司、葛巻暹

    第54回日本癌学会学術総会（京都）  1995年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ヒト膀胱癌におけるゲルソリンの腫瘍抑制能 国内会議

    田中基幹、小木曽嘉文、藤田寿一、守屋信吾、古内恵司、小柳知彦、葛巻暹

    第54回日本癌学会学術総会（京都）  1995年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 細胞運動モジュレーターとしてのゲルソリン・セバリング活性抑制変異体の作製 国内会議

    藤田寿一、古内恵司、葛巻暹

    第57回北海道癌談話会（札幌）  1995年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • A suppressor mutant of gelsolin severing activity; a potential regulator of cell motility. 国際会議

    H. Fujita, P.A. Janmey, D.J. Kwiatkowski, T.P. Stossel, K. Furu-uchi, and N. Kuzumaki

    11th Annual Meeting on Oncogene   1995年06月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • ヒト膀胱癌細胞株におけるゲルソリン発現の低下 国内会議

    田中基幹、守屋信吾、古内恵司、藤田寿一、佐澤陽、篠原信雄、出村孝義、小柳知彦、葛巻暹

    第15回腫瘍マーカー研究会（京都）  1995年 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Reduced expression of gelsolin in human gastric and urinary bladder cancers. 国際会議

    N. Kuzuamaki, S. Moriya, M. Tanaka, and H. Fujita

    Keystone Symposia on Molecular and Cellular Biology: Functions of Cytoskeleton in Cell Growth, Organization and Differentiation.  1995年 

  • Actin regulatory proteins with phosphoinositide-binding activity: A new family of tumor suppressor. 国際会議

    N. Kuzuamaki, H. Fujita, S. Moriya, and M. Tanaka

    Jakarta International Cancer Conference 1995  1995年 

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    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

  • Actin regulatory proteins with phosphoinositide-binding activity: A new family of tumor suppressor. 国際会議

    N. Kuzuamaki, H. Fujita, M. Tanaka, and S. Moriya

    Cancer; The Interface between basic and Applied Research. AACR Special Conference   1995年 

  • Gelsolin: A new suppressor of human cancers. 国際会議

    N. Kuzuamaki, H. Fujita, M. Tanaka, and S. Moriya

    International Conference on Gene Therapy of Cancer  1995年 

  • Gelsolin: A candidate for tumor suppressor affected in human gastric and urinary bladder cancers. 国際会議

    M. Tanaka, S. Moriya, H. Fujita, Y. Ogiso, and N. Kuuzumaki

    The 3rd JRDC International Symposium on Cell Growth and Development  1995年 

  • ヒト膀胱癌細胞株におけるゲルソリン発現の意義とその役割 国内会議

    田中基幹、小木曽嘉文、守屋信吾、藤田寿一、原林透、篠原信雄、葛巻暹、小柳知彦

    第4回泌尿器科細胞解析研究会（倉敷）  1995年 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Gelsolin: A candidate for tumor suppressor of human bladder cancers. 国際会議

    M. Tanaka, Y. Ogiso, H. Fujita, S. Moriya, K. Furuuchi, N. Shinohara, T. Koyanagi, and N. Kuuzumaki

    First World Congress on Basic Urological Research Organized By The ESUOE and SBUR  1995年 

  • H-ras抑制変異体遺伝子による白血病細胞株K562におけるアポトーシスの誘導 国内会議

    坂井紀夫、小木曽嘉文、藤田寿一、渡利英道、横山統一郎、葛巻暹

    第53回日本癌学会学術総会（名古屋）  1994年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Ras癌遺伝子関連フラット・リバータント由来ゲルソリン変異体(His321)のアクチン重合調節機能変化 国内会議

    藤田寿一、ミューラウエル・レオンハルド、葛巻暹

    第53回日本癌学会学術総会（名古屋）  1994年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ヒト胃癌細胞株におけるゲルソリンの異常発現 国内会議

    守屋信吾、田中基幹、藤田寿一、柳原五吉、葛巻暹

    第53回日本癌学会学術総会（名古屋）  1994年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • H-ras抑制変異体遺伝子による白血病細胞株K562におけるアポトーシスの誘導 国内会議

    坂井紀夫、小木曽嘉文、藤田寿一、渡利英道、横山統一郎、葛巻暹

    第54回北海道癌談話会（札幌）  1994年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ヒト胃癌細胞株におけるHSP90およびGST-pの産生増加 国内会議

    守屋信吾、藤田寿一、田中基幹、古内恵司、葛巻暹

    第54回北海道癌談話会（札幌）  1994年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ヒト膀胱癌細胞株におけるゲルソリン発現の低下 国内会議

    田中基幹、守屋信吾、藤田寿一、葛巻暹篠原信雄、小柳知彦

    第54回北海道癌談話会（札幌）  1994年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Mutant gelsolin His321 functions as a tumor suppressor. 国際会議

    H. Fujita, L. Muellauer, A. Ishizaki, Y. Banno, Y. Nozawa, L.E. Laham, P.A. Janmey, D.J. Kwiatkowski, T.P. Stossel, and N. Kuzumaki

    10th Annual Meeting on Oncogene   1994年06月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Suppression of various cancer cell lines by a dominat negative H-ras mutant. 国際会議

    N. Sakai, Y. Ogiso, H. Fujita, H. Watari, and N. Kuzumaki

    Satellite Symposium of international Society for Heart Research. Cell growth and its regulation  1994年 

  • Induction of apoptosis in human cancer cell lines by a dominant H-ras suppressor N116Y. 国際会議

    N. Sakai, Y. Ogiso, H. Fujita, H. Watari, T. Yokoyama, and N. Kuzumaki

    New cancer strategies: apoptosis base therapies.  1994年 

  • Reduction of gelsolin expression in bladder cancers. 国際会議

    M. Tanaka, S. Moriya, H. Fujita, N. Shinohara, T. Koyanagi, and N. Kuzumaki

    The Eighth International Conference of International Society of Differentiation (ISD)  1994年 

  • Reduction of gelsolin expression in bladder cancers. 国際会議

    M. Tanaka, S. Moriya, H. Fujita, N. Shinohara, T. Koyanagi, and N. Kuzumaki

    The Eighth International Conference of International Society of Differentiation (ISD)  1994年 

  • Ras癌遺伝子関連フラット・リバータント由来ゲルソリン変異体(His321)のアクチン重合調節機能の変化 国内会議

    藤田寿一、L. Müllauer、葛巻暹、P.A. Janmey、T.P. Stossel

    第54回北海道癌談話会（札幌）  1993年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Ras癌遺伝子関連フラット・リバータントで見出されたゲルソリン変異体(His321)の機能変化 国内会議

    藤田寿一、P.A. Janmey、T.P. Stossel、葛巻暹

    第16回日本分子生物学会年会（千葉）  1993年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • スキルス胃癌細胞株におけるGST-p及びHSP90の産生増加 国内会議

    守屋信吾、藤田寿一、葛巻暹

    第52回日本癌学会学術総会（仙台）  1993年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 変異ゲルソリンHis321によるるホスホリパーゼC活性の抑制 国内会議

    藤田寿一、坂野喜子、ミューラウエル・レオンハルド、石崎彰、野澤義則、葛巻暹

    第46回日本細胞生物学会大会（前橋）  1993年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Ras関連フラット・リバータント由来の変異ゲルソリンによるホスホリパーゼC活性の抑制効果 国内会議

    藤田寿一、坂野喜子、ミューラウエル・レオンハルド、石崎彰、野澤義則、葛巻暹

    第52回日本癌学会学術総会（仙台）  1993年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ゲルソリン遺伝子移入によるマウスras腫瘍の増殖抑制 国内会議

    葛巻暹、ミューラウエル・レオンハルド、藤田寿一、石崎彰

    第52回日本癌学会学術総会（仙台）  1993年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ヒト胃癌細胞株におけるゲルソリンの異常発現 国内会議

    守屋信吾、藤田寿一、葛巻暹

    第51回北海道癌談話会（札幌）  1993年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Ras関連フラット・リバータントで見出された変異ゲルソリンによるホスホリパーゼC活性の抑制 国内会議

    藤田寿一、ミューラウエル・レオンハルド、石崎彰、葛巻暹、坂野喜子、野澤義則

    第51回北海道癌談話会（札幌）  1993年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Mutated gelsolin gene functions as a tumor suppressor in ras-transformed cells. 国際会議

    N. Kuzumaki, L. Muellauer, H. Fujita, and A. Ishizaki

    Cold Spring Harbor Meeting "The cytoskeleton and cell function"  1993年04月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Enhanced inhibition of phospholipase Cg by mutated gelsolin derived from a flat revertant of EJ-ras oncogene-transformed NIH3T3 cell. 国際会議

    H. Fujita, L. Muellauer, A. Ishizaki, Y. Banno, Y. Nozawa, N. Kuzumaki

    Cold Spring Harbor Meeting "The cytoskeleton and cell function"  1993年04月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Tumor-suppressive function of mutated gelsolin ras-transformed cells. 国際会議

    N. Kuzumaki, L. Muellauer, and H. Fujita

    The Second International Conference on Gene Regulation, Oncogenesis, AIDS.   1993年 

  • A missense mutation in the gelsolin gene in a flat revertant of ras-transformed NIH/3T3 cells. 国内会議

    Leonhard Müllauer, Hisakazu Fujita, Akira Ishizaki, and Noboru Kuzumaki

    第15回日本分子生物学会年会（京都）  1992年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Ras関連フラット・リバータント由来変異ゲルソリンの大腸菌内産生系の樹立 国内会議

    藤田寿一、ミューラウエル・レオンハルド、石崎彰、葛巻暹

    第15回日本分子生物学会年会（京都）  1992年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ゲルソリン遺伝子の変異とras腫瘍抑制 国内会議

    ミューラウエル・レオンハルド、藤田寿一、小木曽嘉文、葛巻暹

    第45回日本細胞生物学会大会（徳島）  1992年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • シスプラチン耐性ヒト肺扁平上皮癌細胞株におけるタイプＩケラチン(K14）の著しい減少 国内会議

    方波見基雄、藤田寿一、葛巻暹、本家孝一、牧田明、宮本宏、川上義和

    第51回日本癌学会学術総会（大阪）  1992年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • A point mutation of the gelsolin gene in a flat revertant of ras-transformed NIH/3T3 cells. 国内会議

    Leonhard Müllauer, Hisakazu Fujita, Akira Ishizaki, Yoshiaki Hitomi, and Noboru Kuzumaki

    第48回北海道癌談話会（札幌）  1992年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • シスプラチン耐性ヒト肺扁平上皮癌細胞株におけるケラチン14の減少 国内会議

    方波見基雄、藤田寿一、葛巻暹、本家孝一、牧田明、秋田弘俊、宮本宏、川上義和

    第48回北海道癌談話会（札幌）  1992年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 蛋白質二次元電気泳動法を用いた胃癌細胞株の解析 国内会議

    守屋信吾、藤田寿一、小木曽嘉文、葛巻暹、方波見基雄

    第48回北海道癌談話会（札幌）  1992年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Mutation of the gelsolin gene in a flat revertant of ras-transformed NIH/3T3 cells. 国内会議

    Leonhard Müllauer, Hisakazu Fujita, Akira Ishizaki, Yoshiaki Hitomi, and Noboru Kuzumaki

    第51回日本癌学会学術総会（大阪）  1992年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Establishment and characterization of human lung squamous-carcinoma sublines resistant to cis-diamine-dichloroplatinium (II). 国際会議

    M. Katabami, H. Fujita, N. Kuzumaki, K. Honke, A. Makita, H. Akita, H. Miyamoto, and Y. Kawakami

    The mechanism and new approaches on drug-resistance of cancer cells.  1992年 

  • Missense mutations of gelsolin gene in a flat revertant from ras-transformed NIH3T3 cells. 国際会議

    L. Muellauer, H. Fujita, Y. Ogiso, and N. Kuzumaki

    The 2nd Joint Meeting of AACR/JCR (Molecular oncology as a basis for new strategies in cancer therapy)  1992年 

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    会議種別：ポスター発表  

  • A missense mutation of gelsolin gene in flat revertant cells derived from ras-transformed NIH3T3 cells. 国際会議

    H. Fujita, L. Muellauer, A. Ishizaki, Y. Ogiso, and N. Kuzumaki

    1st IUBMB Conference Biochemistry of Disease  1992年 

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    会議種別：ポスター発表  

  • A missense mutation in the gelsolin gene of a flat revertant from ras-transformed NIH3T3 cells. 国際会議

    L. Muellauer, H. Fujita, A. Ishizaki, Y. Ogiso, and N. Kuzumaki

    20th ISOBM (International Society for Oncodevelop-mental Biology and Medicne)   1992年 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Genetic alteration of gelsolin, an actin regulatory protein in flat revertants of ras-transformed NIH/3T3 cells. 国内会議

    Leonhard Müllauer, Hisakazu Fujita, Akira Ishizaki, Yoshiaki Hitomi, and Noboru Kuzumaki

    第14回日本分子生物学会年会（福岡）  1991年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • シスプラチン耐性ヒト肺扁平上皮癌細胞株の樹立とその特性 国内会議

    方波見基雄、藤田寿一、羽田均、宮本宏、葛巻暹、川上義和

    第50回日本癌学会学術総会（東京）  1991年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Isolation of cDNAs encoding a gelsolin variant specifically expressed in flat revertants of ras-transformed NIH/3T3 cells. 国内会議

    Leonhard Müllauer, Hisakazu Fujita, Akira Ishizaki, Yoshiaki Hitomi, and Noboru Kuzumaki

    第45回北海道癌談話会（札幌）  1991年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • シスプラチン耐性ヒト肺扁平上皮癌細胞株の樹立とその特性 国内会議

    方波見基雄、藤田寿一、葛巻暹、羽田均、宮本宏、川上義和

    第45回北海道癌談話会（札幌）  1991年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Isolation of cDNAs encoding a gelsolin variant specifically expressed in flat revertants of ras-transformed NIH/3T3 cells. 国内会議

    Leonhard Müllauer, Hisakazu Fujita, Yoshiaki Hitomi, and Noboru Kuzumaki

    第50回日本癌学会学術総会（東京）  1991年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Structure and function of natural TFIID 国際会議

    M. Horikoshi, R. Takada, A. Hoffmann, S. Hasegawa, H. Fujita, T. Kokubo, Y. Nakatani, and R.G.Roeder

    Cold Spring Harbor Meeting “Regulation of Eukaryotic mRNA Transcription”  1991年 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Genetic abnormality of an actin-binding protein gelsolin and its role in tumor suppression. 国際会議

    N.Kuzumaki, L. Muellauer, H. Fujita, and Y. Ogiso

    AACR Special Conference in Cancer Research (Negative control on growth and their break-down during the pathogenesis of cancer)   1991年 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Genetic abnormality of an actin-binding protein gelsolin and its role in tumor suppression. 国際会議

    N.Kuzumaki, L. Muellauer, H. Fujita, and Y. Ogiso

    AACR Special Conference in Cancer Research (Negative control on growth and their break-down during the pathogenesis of cancer)   1991年 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Elevation of mitochondrial and collagen gene expression in the flat revertant R1. 国内会議

    Leonhard Müllauer, Hiroaki Suzuki, Hisakazu Fujita, Motoo Katabami, and Noboru Kuzumaki

    第13回日本分子生物学会年会（京都）  1990年11月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Identification of a specific protein p92 detected in flat revertants derived from NIH3T3 cells transformed by human activated c-Ha-ras oncogene. 国際会議

    H. Fujita, H. Suzuki, L. Muellauer, M. Katabami, and N. Kuzumaki

    6th Annual Meeting on Oncogene   1990年06月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Genetic abnormality of an actin-binding protein, gelsolin, and tumor suppression. 国際会議

    N.Kuzumaki, L. Muellauer, H. Fujita, and Y. Ogiso

    Sapporo Cancer Seminar (Symposium on “Molecules in carcinogenic processes”)  1990年 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • マウス形質細胞腫とT細胞リンパ腫との雑種細胞における再編成c-mycがん遺伝子の発現制御機構 国内会議

    及川恒之、近藤信夫、佐藤千晴、藤田寿一、葛巻暹

    第12回日本分子生物学会年会（仙台）  1989年11月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 正常復帰細胞株R1において認められるTPA刺激後のc-fos, c-myc誘導の解離 国内会議

    鈴木宏明、藤田寿一、ミューラウエル・レオンハルド、内野純一、葛巻暹

    第12回日本分子生物学会年会（仙台）  1989年11月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Ras癌遺伝子関連正常復帰細胞株に特異的なタンパク質p92-5.7の同定 国内会議

    藤田寿一、鈴木宏明、ミューラウエル・レオンハルド、葛巻暹

    第48回日本癌学会学術総会（名古屋）  1989年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 正常復帰細胞株R1において認められるTPA刺激後のc-fos, c-myc誘導の解離 国内会議

    鈴木宏明、藤田寿一、内野純一、葛巻暹

    第48回日本癌学会学術総会（名古屋）  1989年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Elevation of mitochondrial and collagen gene expression in a flat revertant R1 of Ha-ras oncogene-transformed NIH/3T3 cells. 国内会議

    Leonhard Müllauer, Hiroaki Suzuki, Hisakazu Fujita, Motoo Katabami, and Noboru Kuzumaki

    第42回北海道癌談話会（札幌）  1989年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • v-src癌遺伝子産物の腫瘍抗原としての機能 国内会議

    葛巻暹、藤田寿一、方波見基雄

    第47回日本癌学会学術総会（東京）  1989年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Ras癌遺伝子関連正常復帰細胞株R1に見出された特異的タンパク質 国内会議

    藤田寿一、小木曽嘉文、小田淳、鈴木宏明、葛巻暹

    第47回日本癌学会学術総会（東京）  1989年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ras癌遺伝子による悪性形質転換および、そのreversionに対するイノシトール燐脂質代謝の関連性 国内会議

    小田淳、葛巻暹、小木曽嘉文、藤田寿一、鈴木宏明、阿部圭祐、田中雅則、桜田恵右、宮崎保

    第47回日本癌学会学術総会（東京）  1989年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 正常復帰細胞株R1において認められるTPA刺激後のc-fos, c-myc誘導の解離 国内会議

    鈴木宏明、内野純一、藤田寿一、葛巻暹

    第39回北海道癌談話会（札幌）  1989年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Ras癌遺伝子関連正常復帰細胞株における特異的タンパク質p92-5.7の同定 国内会議

    藤田寿一、鈴木宏明、ミューラウエル・レオンハルド、葛巻暹

    第42回北海道癌談話会（札幌）  1989年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • シスプラチン耐性ヒト肺癌細胞株において増量するタンパク質 国内会議

    方波見基雄、藤田寿一、葛巻暹、宮本宏、川上義和

    第49回日本癌学会学術総会（札幌）  1989年07月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Ras癌遺伝子関連正常復帰細胞株において特異的に発現しているタンパク質p92-5.7の同定 国内会議

    藤田寿一、鈴木宏明、ミューラウエル・レオンハルド、葛巻暹

    第49回日本癌学会学術総会（札幌）  1989年07月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Isolation of genes with an elevated expression in the flat revertant cell line. 国内会議

    Leonhard Müllauer, Hisakazu Fujita, Hiroaki Suzuki, Masaharu Sakai, and Noboru Kuzumaki

    第49回日本癌学会学術総会（札幌）  1989年07月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 遺伝性肝炎LECラットの肝癌発症過程における癌遺伝子ならびに癌関連遺伝子の発現 国内会議

    鈴木宏明、藤田寿一、ミューラウエル・レオンハルド、富樫裕二、小中重夫、川向裕二、秦温信、武市紀年、葛巻暹、内野純一

    第49回日本癌学会学術総会（札幌）  1989年07月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • 雑種細胞における遺伝子発現制御機構の解析 国内会議

    及川恒之、近藤信夫、佐藤千晴、藤田寿一、葛巻暹

    第49回日本癌学会学術総会（札幌）  1989年07月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Diagnosis for androgen receptor dependency of prostatic cancers using a monoclonal antibody to human androgen receptor. 国際会議

    T. Demura, N. Kuzumaki, H. Fujita, A. Oda, N. Takayama, Y. Asano, and T. Koyanagi

    The Second Tokyo Symposium, James P. Karr and Hidetoshi Yamanda eds. Elsevier Science Publishing Co. Inc.  1989年 

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    会議種別：ポスター発表  

  • Detection of a specific protein p92 in flat revertants isolated from activated human c-H-ras-transformed cells. 国際会議

    N.Kuzumaki, H. Fujita, Y. Ogiso and H. Suzuki

    American Association of Cancer Research Meeting  1989年 

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    会議種別：ポスター発表  

  • ras癌遺伝子による悪性形質転換と、そのreversionに対するイノシトール燐脂質代謝の関連性 国内会議

    小田淳、田中雅則、阿部圭祐、桜田恵右、宮崎保、葛巻暹、藤田寿一、鈴木宏明、佐藤千晴、小木曽嘉文

    第36回北海道癌談話会（札幌）  1988年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Ras癌遺伝子関連正常復帰細胞株R1に見出された特異的タンパク質 国内会議

    藤田寿一、小木曽嘉文、鈴木宏明、葛巻暹、小田淳

    第36回北海道癌談話会（札幌）  1988年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • Flat revertants derived from the human activated c-Ha-ras-transformed cells. 国際会議

    Y. Ogiso, N. Kuzumaki, A. Oda, H. Fujita, and C. Satoh

    Sapporo Cancer Seminar The 8th Sapporo International Cancer Symposium on Cancer (Symposium on “Cancer Progression and Metastatsis”)   1988年07月 

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    会議種別：ポスター発表  

  • v-src癌遺伝子産物の腫瘍移植抗原性 国内会議

    藤田寿一、堂坂弘俊、方波見基雄、及川恒之、葛巻暹

    第10回日本分子生物学会年会（京都）  1987年12月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • v-src癌遺伝子産物の免疫原性 国内会議

    葛巻暹、藤田寿一、堂坂弘俊

    第17回日本免疫学会総会・学術集会（金沢）  1987年11月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • A431細胞におけるRSV腫瘍関連抗原との交叉抗原とEGFレセプター発現の関連性 国内会議

    山際靖二、藤田寿一、小田淳、及川恒之、葛巻暹、福田博

    第46回日本癌学会学術総会（東京）  1987年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  • ブタ精巣アシルホスファターゼの精製とその生化学的性質 国内会議

    藤田寿一、水野祐亮、塩川洋之

    第58回日本生化学会大会（仙台）  1985年09月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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科研費

  • 腫瘍血管内皮細胞の革新的分離法の確立とそれを標的とした新規血管新生阻害療法の開発

    基盤研究（Ｃ）  2019年04月

  • シフト勤務看護師の概日リズム実態調査とAI解析による是正生活パターンの検証

    基盤研究（Ｂ）  2019年04月

  • トリプルネガティブ乳癌の悪性形質獲得に関わる微小環境制御の臨床的検証

    基盤研究（Ｃ）  2017年04月

  • 体細胞初期化因子の新規ヒト発現レポーター細胞システムの樹立とその応用

    挑戦的研究（開拓・萌芽）  2011年04月

  • 白血球-血管内皮細胞間接着による双方向シグナル伝達の解析

    基盤研究（Ｃ）  2008年

  • G蛋白質シグナルによる物質輸送ダイナミズムのイメージング解析

    特定領域研究  2005年

  • G蛋白質シグナルによる物質輸送ダイナミズムのイメージング解析

    特定領域研究  2005年

  • RAS抑制変異体を用いた口腔癌に対する遺伝子治療の前臨床研究

    基盤研究（Ｂ）  2002年

  • 肺動脈および気道平滑筋細胞における転写調節因子E2F-5の標的遺伝子解析

    萌芽研究  2001年

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンの細胞内機能のリアルタイムバイオイメージング

    基盤研究（Ｃ）  2001年

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンの機能抑制変異体によるアポトーシス誘導の分子機構解明

    科学研究費補助金・奨励研究(A)  2000年

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンと相互作用する細胞内情報伝達因子のクローニング

    科学研究費補助金・特定領域研究(A)  2000年

  • ゲルソリン遺伝子を用いたヒト膀胱癌に対する遺伝子標的療法

    科学研究費補助金・基盤研究（Ｂ）  1999年

  • 転写抑制因子に特異的に結合する新しい細胞蛋白質の生物活性とその応用

    科学研究費補助金・萌芽的研究  1997年

  • 血管新生における内皮細胞の運動性の分子機構解明

    科学研究費補助金・奨励研究(A)  1997年

  • ras抑制変異体を用いた消化器癌に対する遺伝子治療の基礎研究

    科学研究費補助金・重点領域研究  1997年

  • アクチン調節タンパク質ゲルゾリンに相互作用するタンパク質(GIP)のクローニング

    科学研究費補助金・奨励研究(A)   1996年

  • ゲルゾリン変異体を用いた癌形質の制御

    科学研究費補助金・基盤研究（Ｂ）  1995年

  • ゲルゾリンの機能抑制変異体を用いた細胞運動分子機構の解明

    科学研究費補助金・奨励研究(A)  1995年

  • ras抑制変異体を用いた消化器癌に対する遺伝子治療の臨床研究

    科学研究費補助金・基盤研究（Ａ）   1995年

  • アクチン調節蛋白質ゲルゾリンの細胞増殖制御における役割

    科学研究費補助金・ 国際学術研究  1994年

  • ras癌遺伝子による形質転換細胞の正常復帰に関する研究

    奨励研究(特別研究員)  1989年

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共同研究（外部資金獲得実績のあるもの）

  • 血管病変が関与する疾患での病的血管内皮細胞の同定と解析に向けた血管内皮細胞特異的レポーターマウスの樹立

    2015年04月

受託研究

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンの変異体を用いた癌転移抑制

    財団法人ホクサイテック財団  1995年

奨励寄附金・助成金

  • アポトーシスを誘導するアクチン調節タンパク質ゲルソリンの 変異体を用いた癌の遺伝子治療の基礎的研究

    財団法人上原記念生命科学財団  1999年

  • アポトーシス誘導型ゲルソリン機能抑制変異体を用いた癌治療の基礎的研究

    財団法人金原一郎医学医療振興財団  1999年

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンの変異体を用いた癌転移抑制

    かなえ新薬研究会  1995年

  • 癌細胞運動の分子機構の解明 -アクチン調節タンパク質ゲルソリンを中心とした解析

    財団法人上原記念生命科学財団  1993年

  • Ras癌遺伝子関連フラット・リバータントにおけるゲルソリン変異体の機能解析

    財団法人金原一郎医学医療振興財団  1992年

  • Ras癌遺伝子関連フラット・リバータントで発現するゲルソリン変異体の機能解析

    財団法人杉野目記念会  1991年

  • Ras癌遺伝子関連フラット・リバータントで発現するゲルソリン変異体の機能解析

    岩澤えい癌研究助成基金  1991年

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その他補助金等

  • がん微小環境を担う腫瘍血管内皮細胞の革新的分離法の確立とがん治療への応用

    大学  2014年04月

  • アポトーシス誘導型ゲルソリン機能抑制変異体を用いた癌治療

    財団法人ホクサイテック財団  2000月

  • 転写抑制因子に特異的に結合する新しい細胞蛋白質の生物活性とその応用

    財団法人ホクサイテック財団  1998月

  • アクチン調節タンパク質ゲルソリンの変異体を用いた癌転移抑制に関する研究

    財団法人基礎腫瘍研究会  1998月

  • ADA欠損における遺伝子治療の臨床研究

    厚生労働省  1997月

  • Ras癌遺伝子関連フラット・リバータントにおけるゲルソリン変異体の生化学的解析

    財団法人高松宮妃癌研究基金  1993月

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担当教育概要

  • 生化学に関して授業を行う。
    基礎遺伝学に関して授業を行う。
    医療・看護英語に関して授業を行う。
    人体の生理学（特に循環器システム）に関して授業を行う。

担当授業科目

  • 卒業研究 II

    2019年度     大学

  • 卒業研究 I

    2019年度     大学

  • 基礎遺伝学

    2019年度     大学

  • 生化学

    2019年度     大学

  • 英語文献講読

    2019年度     大学

  • 看護英語

    2019年度     大学

  • 生理学（循環器コース）

    2019年度     大学

  • 医療英語論文表現

    2019年度     大学院

  • 看護支援基礎科学援助特論

    2019年度     大学院

  • 看護支援基礎科学特論

    2019年度     大学院

  • 後期特別研究 III

    2019年度     大学院

  • 後期特別研究 II

    2019年度     大学院

  • 後期特別研究 I

    2019年度     大学院

  • 後期専門演習

    2019年度     大学院

  • 看護支援基礎科学特講

    2019年度     大学院

  • 特別研究 II（看護支援基礎科学）

    2019年度     大学院

  • 特別研究 I（看護支援基礎科学）

    2019年度     大学院

  • 専門演習（看護支援基礎科学）

    2019年度     大学院

  • 卒業研究 II

    2018年度     大学

  • 卒業研究 I

    2018年度     大学

  • 基礎遺伝学

    2018年度     大学

  • 生化学

    2018年度     大学

  • 英語文献講読

    2018年度     大学

  • 看護英語

    2018年度     大学

  • 生理学（循環器コース）

    2018年度     大学

  • 医療英語論文表現

    2018年度     大学院

  • 看護支援基礎科学特論

    2018年度     大学院

  • 後期特別研究 I

    2018年度     大学院

  • 後期特別研究 II

    2018年度     大学院

  • 後期特別研究 III

    2018年度     大学院

  • 後期専門演習

    2018年度     大学院

  • 看護支援基礎科学特講

    2018年度     大学院

  • 特別研究 II（看護支援基礎科学）

    2018年度     大学院

  • 特別研究 I（看護支援基礎科学）

    2018年度     大学院

  • 専門演習（看護支援基礎科学）

    2018年度     大学院

  • 看護支援基礎科学援助特論

    2018年度     大学院

  • 卒業研究 II

    2017年度     大学

  • 卒業研究 I

    2017年度     大学

  • 機能系実習（生理学）

    2017年度     大学

  • 生体構造機能学

    2017年度     大学院

  • 基礎遺伝学

    2017年度     大学

  • 生化学

    2017年度     大学

  • 英語文献講読

    2017年度     大学

  • 看護英語

    2017年度     大学

  • 細胞生物学

    2017年度     大学

  • 生理学（腎・泌尿器コース）

    2017年度     大学

  • 生理学（循環器コース）

    2017年度     大学

  • 医療英語論文表現

    2017年度     大学院

  • 看護支援基礎科学特論

    2017年度     大学院

  • 後期特別研究 III

    2017年度     大学院

  • 後期特別研究 II

    2017年度     大学院

  • 後期特別研究 III

    2017年度     大学院

  • 後期専門演習

    2017年度     大学院

  • 看護支援基礎科学特講

    2017年度     大学院

  • 特別研究 II（看護支援基礎科学）

    2017年度     大学院

  • 特別研究 I（看護支援基礎科学）

    2017年度     大学院

  • 専門演習（看護支援基礎科学）

    2017年度     大学院

  • 看護支援基礎科学援助特論

    2017年度     大学院

  • 機能系実習（生理学）

    2016年度     大学

  • 生理学（腎・泌尿器コース）

    2016年度     大学

  • 細胞生物学

    2016年度     大学

  • 生理学（循環器コース）

    2016年度     大学

  • PBLチュートリアル

    2016年度     大学

  • 修業実習

    2015年度     大学

  • 機能系実習（生理学）

    2015年度     大学

  • 生体構造機能学

    2015年度     大学院

  • 全学共通科目「生体のしくみ」

    2015年度     大学

  • 細胞生物学

    2015年度     大学

  • 生理学（腎・泌尿器コース）

    2015年度     大学

  • 生理学（循環器コース）

    2015年度     大学

  • 修業実習

    2014年度     大学

  • 機能系実習（生理学）

    2014年度     大学

  • 生体構造機能学

    2014年度     大学院

  • 細胞生物学

    2014年度     大学

  • 生理学（循環器コース）

    2014年度     大学

  • 修業実習

    2013年度     大学

  • 機能系実習（生理学）

    2013年度     大学

  • 生体構造機能学

    2013年度     大学院

  • 生理学（循環器コース）

    2013年度     大学

  • PBLチュートリアル

    2013年度     大学

  • 修業実習

    2012年度     大学

  • 機能系実習（生理学）

    2012年度     大学

  • 生体構造機能学

    2012年度     大学院

  • 全学共通教育「生体のしくみ」

    2012年度     大学

  • 生理学（循環器コース）

    2012年度     大学

  • PBLチュートリアル

    2012年度     大学

  • 修業実習

    2011年度     大学

  • 機能系実習（生理学）

    2011年度     大学

  • 生体構造機能学

    2011年度     大学院

  • 生理学（循環器コース）

    2011年度     大学

  • 修業実習

    2010年度     大学

  • 機能系実習（生理学）

    2010年度     大学

  • 生体構造機能学

    2010年度     大学院

  • 生理学（循環器コース）

    2010年度     大学

  • PBLチュートリアル

    2010年度     大学

  • 修業実習

    2009年度     大学

  • 機能系実習（生理学）

    2009年度     大学

  • 生体構造機能学

    2009年度     大学院

  • 生理学（循環器コース）

    2009年度     大学

  • 全学共通教育「生体のしくみ」

    2009年度     大学

  • 生理学（消化器コース）

    2008年度     大学

  • 修業実習

    2008年度     大学

  • 機能系実習（生理学）

    2008年度     大学

  • 生体構造機能学

    2008年度     大学院

  • 生理学（循環器コース）

    2008年度     大学

  • PBLチュートリアル

    2008年度     大学

  • 生理学（消化器コース）

    2007年度     大学

  • 修業実習

    2007年度     大学

  • 機能系実習（生理学）

    2007年度     大学

  • 生理学（循環器コース）

    2007年度     大学

  • 生体構造機能学

    2007年度     大学院

  • 修業実習

    2006年度     大学

  • 機能系実習（生理学）

    2006年度     大学

  • 生理学（循環器コース）

    2006年度     大学

  • 生体構造機能学

    2006年度     大学院

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学外での担当授業科目

  • 生化学

    機関名：大阪府医師会看護専門学校

  • 生化学

    機関名：大阪市立大学医学部看護学科

  • 生体構造機能学

    機関名：大阪市立大学大学院医学研究科

  • 特別研究Ⅱ

    機関名：大阪市立大学大学院看護学研究科

  • 特別研究Ⅰ

    機関名：大阪市立大学大学院看護学研究科

  • 循環器コース（生理学）

    機関名：大阪市立大学医学部医学科

  • 後期特別研究Ⅲ

    機関名：大阪市立大学大学院看護学研究科

  • 後期特別研究Ⅱ

    機関名：大阪市立大学大学院看護学研究科

  • 後期特別研究Ⅰ

    機関名：大阪市立大学大学院看護学研究科

  • 後期専門演習

    機関名：大阪市立大学大学院看護学研究科

  • 専門演習

    機関名：大阪市立大学大学院看護学研究科

  • 基礎遺伝学

    機関名：大阪市立大学医学部看護学科

  • 医療英語論文表現

    機関名：大阪市立大学大学院看護学研究科

  • 生化学

    機関名：大阪府医師会看護専門学校

  • Ｍ４ＰＢＬチュートリアル

    機関名：大阪市立大学医学部医学科

  • Ｍ３修業実習

    機関名：大阪市立大学医学部医学科

  • Ｍ２機能系実習（生理学）

    機関名：大阪市立大学医学部医学科

  • 英語文献講読

    機関名：大阪市立大学医学部看護学科

  • 腎・泌尿器コース（生理学）

    機関名：大阪市立大学医学部医学科

  • 総合教育科目「生体のしくみ」

    機関名：大阪市立大学

  • 細胞生物学コース

    機関名：大阪市立大学医学部医学科

  • 看護英語

    機関名：大阪市立大学医学部看護学科

  • 看護支援基礎科学特講

    機関名：大阪市立大学大学院看護学研究科

  • 看護支援基礎科学特論

    機関名：大阪市立大学大学院看護学研究科

  • 看護支援基礎科学援助特論

    機関名：大阪市立大学大学院看護学研究科

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独自項目・特記事項（教育活動）

  • 2018年度

    　 詳細を見る

    独自項目：本看護学科と学術交流協定を締結しているタイ王国シーナカリンウィロート大学（SWU）への学生派遣を目的に、国際交流推進委員会副委員長として1年間にわたって募集説明会、選考、説明会、プレゼンテーション指導などを進めた。その結果、本学科学生6名を引率し派遣して学術的な交流を行った。この派遣にあたっては学内の競争的経費として、教育推進本部経費（「グローバル・コミュニケーションを促進する看護海外研修プログラム」計12万円）ならびに海外大学との協定交流助成（研究者派遣）（引率教員2名の旅費として計20万円）を獲得して実施した。

  • 2017年度

    　 詳細を見る

    独自項目：本看護学科と学術交流協定を締結しているタイ王国シーナカリンウィロート大学（SWU）へ2018年度に本学科学生を派遣するために、国際交流推進委員会副委員長として事前打ち合わせおよび情報収集の目的でSWUへの視察を行った。

社会貢献活動

  • 大阪星光学院同窓会在校生支援事業

    役割：講師

    大阪星光学院同窓会  大阪星光学院・特別第３教室  2012年12月

    　詳細を見る

    対象： 中学生,　高校生

    種別：講演会

    参加者数：20（人）

    「自己と他者の境界～免疫のふしぎ～」というタイトルで免疫をテーマに解説した。

  • 大阪星光学院同窓会在校生支援事業

    役割：講師

    大阪星光学院同窓会  大阪星光学院・特別第３教室  2012年12月

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    対象： 中学生,　高校生

    種別：講演会

    「自己と他者の境界～免疫のふしぎ～」というタイトルで免疫をテーマに解説した。

その他

  • 職務経歴

    2006年04月 - 2016年03月

    　 詳細を見る

    大阪市立大学 医学部医学科 講師